Book: Дарвинизм в XXI веке



Дарвинизм в XXI веке

Борис Жуков

Дарвинизм в XXI веке

Светлой памяти

Бориса Михайловича Медникова

© Б. Жуков, 2020

© О. Добровольский, иллюстрации, 2020

© А. Бондаренко, художественное оформление, макет, 2020

© ООО “Издательство Аст”, 2020

Издательство CORPUS ®

От автора

Больше сорока лет назад вышла в свет небольшая книжка “Дарвинизм в ХХ веке”. Ее автор, видный ученый и талантливый популяризатор Борис Михайлович Медников, поставил себе целью ознакомить широкого читателя с современным (на тот момент) состоянием эволюционной теории и ее положением в системе наук о жизни. И эту задачу он решил с блеском: “Дарвинизм в ХХ веке” можно назвать образцом научно-популярной литературы. Изложение получилось кратким, ясным, увлекательным и очень личным, счастливо избежав при этом как чрезмерных упрощений, так и непреодолимой для массового читателя сложности.

Книга, предлагаемая вашему вниманию, в значительной мере навеяна “Дарвинизмом в ХХ веке”, что отражено уже в самом ее названии. Но это не подражание книге Медникова и не попытка ее “осовременить”. Слишком многое отличает сегодняшнюю ситуацию от ситуации сорокалетней давности.

Во-первых, в ту пору еще очень свежи были раны, нанесенные лысенковщиной. Ее последствия не ограничивались ущербом для отечественной биологии, развитие которой было насильственно прервано именно в годы, оказавшиеся исключительно плодотворными для мировой науки. Пожалуй, еще хуже было то, что для целого поколения, получавшего образование в 1940-х – 1960-х годах, научные знания о живом оказались заменены ворохом бессвязных фантазий, не имевших отношения к реальности. Одной из задач книги Медникова было избавить читателей от этой каши в голове. А кроме того – восстановить распавшуюся связь времен, показать удивительные открытия второй половины ХХ века как естественное продолжение прозрений предшествующих эпох. Оборотной стороной этой непростой и благородной задачи стало изложение эволюционных концепций преимущественно как знания – надежного, твердо установленного, подкрепленного данными смежных наук и успешно решающего загадки, над которыми веками бились лучшие умы человечества. Эти же конкретные исторические обстоятельства породили проходящую через всю книгу яростную полемику автора с ламаркизмом. Ко времени написания “Дарвинизма в ХХ веке” идеи ламаркизма для мировой науки давно уже стали сугубо маргинальными, но в Советском Союзе оказались важной составной частью лысенковских “теорий” и к началу 70-х все еще оставались актуальными для многих читателей.

Современного читателя книги Медникова, вероятно, покоробит и обильное цитирование классиков марксизма-ленинизма, которые предстают выразителями некой абсолютной истины, освящающей своим авторитетом частные истины эволюционной теории. Сейчас трудно сказать, в какой мере это отражало личные философские убеждения Бориса Михайловича, а в какой – стремление защитить генетику и научную эволюционистику от идеологических нападок лысенковцев, доказать, что ошельмованная наука на самом деле гораздо лучше соответствует марксизму, чем взгляды ее гонителей.

Времена изменились. Сегодня уже мало кто помнит лысенковские представления о наследственности и эволюции (что, правда, дает возможность некоторым любителям сенсаций распространять легенду об “оклеветанном самородке”), а основы генетики и современной версии теории эволюции входят в школьную программу. Российская наука понемногу преодолевает губительную самоизоляцию: степень ее интегрированности в мировую науку сегодня выше, чем когда бы то ни было за последние сто лет. Ученые более не обязаны доказывать лояльность своих научных взглядов той или иной идеологии – но и не имеют возможности прибегать к идеологическим аргументам. Зато в образованном обществе широкое распространение получили взгляды, согласно которым истины не существует, а есть только набор мнений, любое из которых равноценно любому другому. (Например, нежелание нерадивой школьницы изучать теорию эволюции равноценно самой этой теории.) Показало свою оборотную сторону и великое завоевание открытого общества – свобода распространения информации, подкрепленная невиданным развитием информационных технологий. Платить за это приходится тем, что любая вздорная выдумка имеет те же возможности для распространения, что и самая глубокая научная теория. А поскольку выдумки рождаются на свет гораздо чаще и легче глубоких теорий, на их стороне оказывается колоссальный численный перевес.

Но самое главное, конечно, – изменения, произошедшие внутри самой науки об эволюции. Достижения молекулярной биологии, сорок лет назад бывшие важнейшими, но чисто академическими открытиями, ныне превратились в мощные инструменты исследования, открывающие перед наукой небывалые возможности. Сегодня, например, ученые могут не только “привязать” тот или иной признак к определенному гену (или группе генов) и определить его местонахождение в хромосомном аппарате, но и непосредственно прочесть “текст” этого гена, выяснить, в каких именно тканях и на каких этапах жизни он активен, что там делает и что им управляет. Прямое сравнение генетических текстов совершенно изменило наши представления о родственных связях между различными группами живых организмов. Настоящие революции произошли в иммунологии (особенно в знаниях о молекулярных механизмах иммунных взаимодействий), в биологии развития, в изучении межклеточных взаимодействий и дифференцировки клеток. В самой эволюционной теории появились новые концепции, по многим принципиальным вопросам расходящиеся с безраздельно господствовавшей в 70-х годах “синтетической теорией эволюции” (СТЭ), а то и прямо полемизирующие с ней. Изменился и контекст, в котором существует современная биология, – в том числе наши представления о том, какова природа научных теорий и каким критериям они должны удовлетворять.

Сорок лет назад Медников в предисловии к своей книге писал, что она сложилась как попытка ответа на вопрос: а не устарел ли дарвинизм? Сегодня этот вопрос вновь стоит перед нами, но смысл его уже не ограничивается проблемой, как совместить теорию полуторавековой давности с новейшими научными методами и результатами. Не менее важно сегодня понять и другое: какое место занимает эта теория в современной культуре? Почему и сейчас, несмотря на столь почтенный возраст, она продолжает оставаться центральной для всего круга наук о живом? Дает ли она что-нибудь для конкретных частных исследований? Какое отношение она имеет к повседневной жизни обычных людей, далеких от профессиональных занятий наукой? И наконец, не слишком ли глубоки изменения, произошедшие с ней за полтора века, чтобы продолжать называть ее “дарвинизмом”?

Желание ответить на эти вопросы и определило характер книги. По сравнению с книгой Медникова в ней меньше места отведено изложению общей генетики и синтетической теории эволюции – в основном за счет тех сведений, которые сегодня можно прочитать в школьном учебнике. (Разумеется, я не надеюсь, что всякий, кто закончил среднюю школу, помнит все, чему его там учили. Но тот, кто совсем не помнит соответствующих разделов курса биологии, вряд ли заинтересуется моей книгой.) Подробно разбираются только те понятия и положения, относительно которых в обществе часто бытуют совершенно неверные представления.

Рассказывая об идеях, гипотезах, теориях, сыгравших или продолжающих играть ту или иную роль в эволюционной биологии, я старался представить их не в виде бесспорных истин или столь же бесспорных ошибок – как это часто делается в учебниках при изложении истории науки (“ценность теории

NN заключается в том, что… вместе с тем он совершенно ошибочно утверждал, что…” и т. п.). Мне (надеюсь, что и читателю тоже) гораздо интереснее выступать в роли не судьи, а болельщика, прослеживая логику научной мысли: чем соблазнился один ученый, увлекшись идеей, которая оказалась бесплодной, или на что опирался другой, выдвигая гипотезу, которая лишь много лет спустя была убедительно обоснована? Почему концепции, которые сегодня невозможно представить друг без друга, когда-то вели между собой непримиримую борьбу?

Роль болельщика предполагает пристрастность – которой, впрочем, я вряд ли смог бы избежать, даже если бы и пытался. Тем не менее при изложении альтернативных дарвинизму эволюционных теорий (которым я счел необходимым уделить гораздо больше внимания, чем Медников, – несмотря на то, что за разделяющие нас сорок лет их набор практически не изменился, а популярность сильно упала) я точно так же старался понять внутреннюю логику той или иной концепции и во всяком случае воздерживался от “окончательных приговоров”. Исключение составляют только те разделы книги, где речь заходит о современном креационизме – попытках отрицать не только дарвиновский механизм эволюции, но и саму эволюцию как таковую. Причина проста: невозможно проследить логику мысли и выделить содержательную часть там, где заведомо нет ни того, ни другого. Все многочисленные креационистские опусы практически целиком состоят из обсуждения “слабых мест” эволюционизма (подавляющее большинство из которых существует лишь в воображении самих креационистов) и жалоб на игнорирование креационизма научным сообществом. Сказать что-либо “от себя” креационисты не в состоянии.

Моя пристрастность не означает и отказа от обсуждения реальных затруднений, которые испытывает сегодня дарвиновская теория. Небезызвестный доктор Ватсон в одном из рассказов специально поясняет: он не пишет о неудачах Шерлока Холмса не потому, что их не было, и не потому, что он хотел бы их скрыть, а потому, что там, где оказывался бессилен Холмс, никто другой тоже не добивался успеха, и тайна оставалась нераскрытой. Хотя в эволюционной биологии, на мой взгляд, дело обстоит точно таким же образом – ни одна из проблем, не нашедших убедительного решения в дарвинизме, не решена и альтернативными теориями, – я не намерен следовать примеру Ватсона. В конце концов, эта книга – не детектив, где в финале обязательно должны быть разрешены все возникавшие до того загадки. В науке такого не бывает никогда: любой решенный вопрос в ней порождает новые, а сегодняшняя трудность может оказаться завтрашней точкой прорыва. Может, впрочем, и не оказаться – это никогда нельзя сказать заранее.

Нельзя предсказать и то, какая из сегодняшних гипотез подтвердится, а какая будет опровергнута, какие из недавно добытых наукой фактов откроют пути для будущих исследований, а какие так и останутся ничего не значащими частными случаями, а то и вовсе окажутся результатом методологической ошибки. И конечно же, в эволюционной биологии, как и в любой другой науке, “там, где кончается знание, начинается мнение”. Стараясь хоть немного передать страсти, бушевавшие когда-то вокруг теорий, ныне кажущихся бесспорными, я не вижу причин отказываться от этого в разговоре о современных дискуссиях. При этом одна из сторон в том или ином споре мне нередко ближе и симпатичнее, чем другая. И вовсе не обязательно мое мнение в таких случаях совпадает с мнением большинства ученых или наиболее авторитетных корифеев. Но во всяком случае я старался, во-первых, отделить спорные моменты от тех положений, относительно которых в научном сообществе царит единодушие, и во-вторых, как можно корректнее изложить и те точки зрения, которые мне лично не близки.

И последнее: прежде, чем начинать разговор о судьбе дарвинизма в XXI веке, надо, наверное, определить, чтó вообще мы будем называть словом “дарвинизм”. В первые десятилетия после появления теории Дарвина этот термин часто употреблялся как синоним эволюционных взглядов вообще: кто признает идею исторического развития живых форм, тот и дарвинист. Однако сейчас столь расширительное употребление этого слова вряд ли уместно. С другой стороны, нельзя согласиться и с распространенным сейчас отождествлением дарвинизма с вышеупомянутой СТЭ: как бы ни были велики достижения этой теории, СТЭ – это лишь определенный этап развития дарвиновских идей или, если угодно, определенная их интерпретация. Пусть наиболее плодотворная на сегодняшний день, но все же не единственно возможная.


Дарвинизм в XXI веке

На мой взгляд, наиболее адекватным определением может быть такое: дарвинизм – это совокупность представлений о механизмах биологической эволюции, в которых ведущая роль отводится естественному отбору. Поскольку русский термин “естественный отбор” – это перевод английского natural selection, такие взгляды на эволюцию часто называют также селекционизмом. В этой книге оба названия будут употребляться как синонимы, но, поскольку второе малоизвестно за пределами круга профессиональных биологов, я буду чаще пользоваться словом “дарвинизм”. Однако те читатели, которые полагают, что такие имена более подходят религиозным и идеологическим учениям, чем научным теориям[1], могут мысленно везде заменять “дарвинизм” на “селекционизм” – смысл сказанного от этого не изменится.



Вступление

Как представляет себе теорию эволюции обычный человек – развитой, образованный, интеллигентный, но не связанный по роду своих занятий и интересов с фундаментальной биологией? Если спросить его об этом, в ответ вы, скорее всего, услышите примерно следующее: “Ну, все живые существа произошли от других, более просто устроенных созданий; человек же произошел от обезьяны. Процесс этот был очень долгим и происходил так: в каждом поколении у некоторой части потомства происходили случайные изменения признаков – мутации. Те, у кого мутации оказывались вредными, погибали. Те же, у кого эти изменения были полезными, выживали, оставляли потомство и таким образом давали начало новым видам. Этот процесс называется естественным отбором”.

Изложив все это, один добавит: “Только я во все это не верю. И вообще, я где-то читал, что все это давно опровергнуто, и ни один серьезный ученый сегодня в это не верит”[2].

Другой скажет: “Только я вот не понимаю… Ну вот, допустим, глаз – понятно, что те, у кого он есть, имеют преимущество перед теми, у кого его нет. Но не мог же такой сложный орган возникнуть в результате случайного изменения! Чтó должно было измениться у безглазого животного, чтобы получился глаз?”

“А я вот не пойму, – подхватит третий, – почему при этом все живое должно развиваться от простого к сложному? Ну вот, допустим, бактерии – они же прекрасно приспосабливаются к чему угодно. Зачем им усложняться, становиться многоклеточными?”

Четвертый вроде бы во всё верит, всё понимает и со всем соглашается. Но попробуйте задать ему несколько невинных вопросов. Ну, например, какой щенок имеет больше шансов стать звездой цирка – отпрыск длинной династии цирковых собак или потомок сторожевых псов? И почти наверняка вы услышите в ответ: “Конечно, потомок цирковых! У него же родители, дедушки-бабушки, все предки этому учились. Это же не могло совсем на нем не отразиться!” Если после этого вы спросите, какую же роль здесь играет естественный отбор, ваш собеседник, возможно, даже обидится, решив, что вы над ним издеваетесь[3].

Продолжая наш импровизированный опрос, мы можем узнать, что “не всё в эволюции можно объяснить” и “Дарвин был не во всем прав” (правда, что именно не поддается объяснению и в чем именно ошибся Дарвин, узнать обычно не удается). Что точные расчеты современных ученых показывают, что частота мутаций слишком мала, чтобы объяснить наблюдаемую скорость эволюции. Что есть и другие эволюционные теории, а также теории, которые вообще ставят под сомнение сам факт эволюции, возвращаясь на новом уровне к идее разумного творца. Наконец, что просто не может быть, чтобы развитие столь сложных и разнообразных систем обеспечивалось столь простым и универсальным механизмом – да еще предложенным 150 лет назад, когда наука ничего не знала даже о генах, не говоря уже о более глубоких, физико-химических основах функционирования живых систем.

Поразительным образом именно сейчас, когда у дарвиновской модели эволюции вообще не осталось соперников в рамках научного подхода[4], общественное мнение относится к ней довольно скептически. Впрочем, сомнения в справедливости и универсальности дарвинизма у разных людей имеют разную природу. У одних, собственно, это никакие не сомнения, а твердая априорная уверенность: этого не может быть, потому что не может быть никогда. (Причины такой уверенности тоже могут быть разными, но чаще всего она имеет религиозное или философско-мировоззренческое происхождение и, уж во всяком случае, никогда не основана на фактах.) Я, конечно, хотел бы, чтобы они прочли эту книгу и хотя бы задумались над тем, что в ней говорится. Однако всерьез рассчитывать на это не приходится: как и все убежденные в своей правоте люди, они обладают поразительным умением пропускать мимо ушей любые, даже самые однозначные и неоспоримые аргументы, чтобы в следующий раз сказать, что им так и не привели никаких доказательств[5]. Да и читать мой опус они, скорее всего, просто не будут: откроют, узнают, что “это опять пропаганда дарвинизма”, и поставят обратно на полочку, чтобы вредная книжка ненароком не поколебала их разумную и независимую позицию. Так что я хоть и надеюсь на таких читателей, но пишу все-таки не для них.

Книга эта адресована тем, кто действительно сомневается, кто искренне не знает, кому верить: школьным учебникам или информационным агентствам, чуть ли не ежемесячно сообщающим о “коренном пересмотре всех взглядов ученых на эволюцию”? Именно в таких людях – образованных, любознательных, желающих знать, “как оно на самом деле”, – я вижу своих возможных читателей. И предлагаю им совершить небольшую экскурсию в мир современных представлений об эволюции живых существ.

Отправной точкой нашей экскурсии будет та самая предельно общая схема эволюционного механизма, с которой они познакомились в средней школе.

Часть I

В переводе с викторианского

Глава 1

Дарвинизм на трех китах

В наше время первое знакомство с теорией Дарвина для большинства людей начинается в школе. И начинается оно с тех самых понятий, в которых когда-то изложил эту теорию сам ее создатель: “изменчивость”, “наследственность”, “естественный отбор”. Сегодня, как много десятилетий назад, школьные учителя отчаянно пытаются втолковать своим подопечным разницу между определенной и неопределенной изменчивостью – хотя со времен выхода “Происхождения видов” прошло полтора века и такие расплывчатые понятия, как “неопределенная изменчивость”, практически не используются в научном обиходе. Да что там ученые – сегодня любой школьник, даже не слишком увлекающийся биологией, знает, что наследственность – это гены, а изменения генов – это мутации. Правда, на вопрос, что означают эти слова, ответит уже не всякий.

Ну вот давайте и начнем с выяснения того, что сегодня знает наука об этих явлениях. И первым делом поговорим о том, что такое ген.

Атомы наследственности

Все мы со школьных времен помним хрестоматийную историю о том, как скромный августинский монах из провинциального города Брюнна в Австрийской империи (ныне Брно в Чехии) разгадал загадку наследственности, не поддававшуюся самым выдающимся и знаменитым умам того времени. Поэтому не будем сейчас останавливаться подробно на этом поучительном сюжете. Отметим лишь одно: ни сам Грегор Мендель, ни ученые, повторившие спустя треть века его открытия и создавшие на их основе классическую генетику, ничего не знали о материальной стороне изучаемых ими генов: из чего они состоят, как устроены, как работают и как обеспечивают формирование наследуемых признаков. Некоторые весьма уважаемые биологи совершенно серьезно рассматривали даже гипотезу, что гены суть вообще не материальные объекты, а некие “чистые формы” вроде геометрических фигур и тел – круга, треугольника, куба и т. п.

При этом, как ни странно, ученые того времени знали о генах не так уж мало. Им было известно, что каждый конкретный ген может существовать в нескольких вариантах, или версиях, – аллелях. Что в организме каждый ген представлен двумя экземплярами – одним от папы, другим от мамы. Таким образом, одна особь не может иметь более двух разных аллелей одного гена – хотя всего их могут существовать десятки. При половом размножении особь передаст каждому из своих потомков только по одному аллелю каждого гена, причем если они разные, то какой достанется данному конкретному потомку – дело чистого случая. Если в организме встречаются два разных аллеля одного гена, то обычно один из них внешне не проявляется, но при этом не исчезает, не изменяется и может быть передан последующим поколениям. И самое главное – гены не смешиваются и не делятся на части, каждый из них наследуется по принципу “всё или ничего”, то есть дискретно. Выражаясь современным языком, можно сказать, что наследственная информация существует и передается от родителей к потомкам только в цифровой записи[6].

Все это было известно уже Менделю, хотя он и не пользовался термином “ген”. Но лишь почти через сто лет после его работы наука наконец-то выяснила материальную природу гена. Оказалось, что ген – это участок молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). Длинные двойные цепочки этого полимера обладают замечательным свойством: каждая из них может служить матрицей для воссоздания второй (подобно тому, как с ключа можно сделать слепок, со слепка – новый ключ и т. д.). Это обеспечивается уникальной последовательностью азотистых оснований, которыми эти цепочки соединяются друг с другом. И эта же последовательность с помощью довольно сложного молекулярного механизма определяет последовательность аминокислот – молекулярных “кирпичиков”, из которых строятся белки.

Таким образом, ген – это участок молекулы ДНК, кодирующий тот или иной белок. Работа этого белка в организме и формирует то, что мы называем наследственным признаком. Например, красные цветы красны потому, что в организме растения работает белок-фермент, производящий красный пигмент. А у растений с белыми цветами этот фермент отсутствует или неактивен из-за “опечатки” в соответствующем участке ДНК.

Впрочем, довольно скоро выяснилось, что все не так просто. Вот, скажем, клетки нашей кожи производят белок кератин. Для этого у них есть соответствующий ген. Он есть и во всех прочих клетках нашего организма, но ни нейроны, ни лимфоциты, ни клетки слюнных желез кератина не производят. Да и клетки кожи могут менять объемы его производства: те участки, которые постоянно обо что-то трутся, производят кератина больше (так возникают мозоли). Оказалось, что помимо кодирующих участков в ДНК есть и другие – включающие-выключающие ген и регулирующие интенсивность его работы. Ученые договорились было считать, что ген – это кодирующий участок плюс его “выключатели”. Однако выяснилось, что один регуляторный участок (энхансер) может управлять сразу несколькими кодирующими.

Мало того, большинство генов оказалось гораздо длиннее, чем нужно для кодирования последовательности аминокислот в их белках. Когда с такого гена снята “рабочая копия” (матричная рибонуклеиновая кислота, мРНК), специальные ферменты вырезают из нее лишние куски, и только после этого она идет в работу. Причем “лишними” могут в одном случае оказаться одни куски, а в другом – другие. В результате с одного участка ДНК считываются несколько довольно разных белков – как если бы там было закодировано, скажем, победоносец, а после вмешательства ферментов получались бы то обед, то понос, то донос, то бес, то песец


Дарвинизм в XXI веке

На самом деле это сравнение не вполне точно: “победоносец” – слово хоть и не очень естественное, но вполне осмысленное и понятное. А та молекула РНК, которая считана с гена, выглядит совершенно бессмысленной последовательностью “букв”, из которой только после “редактирования” ферментами (ученые называют этот процесс сплайсингом) можно получить осмысленные “слова”.

Это скорее напоминает эффект ключа-трафарета, знакомого всем по титрам культового советского фильма “Приключения Шерлока Холмса и доктора Ватсона”. Помните? Весь экран заполнен стилизованными буквами, не складывающимися ни в какие слова. Но вот невидимая рука накладывает на этот буквенный хаос черный лист с прорезями в определенных местах – и в этих прорезях появляется надпись: “Шерлок Холмс – Василий Ливанов”.

Примерно так и работает сплайсинг – с той только разницей, что выполняющие его ферменты-“редакторы” имеют дело не с двумерным буквенным полем, а с линейной последовательностью “букв” – нуклеотидов. Зачем и почему почти вся наша наследственность устроена подобным “криптографическим” образом – вопрос, конечно, интересный, но мы его сейчас обсуждать не будем. (Скажем лишь, что дело тут, вероятно, не в шифровании, а в возможности компактно закодировать несколько вариантов одного и того же инструмента-белка – что-то вроде отвертки или дрели с разными насадками.) Нам сейчас важно другое: тот участок ДНК, который таким образом кодирует целый набор разных белков, – это один ген? Или несколько разных?

Однако при любом толковании понятия “ген” для него остаются в силе те свойства, о которых мы говорили выше: дискретность, вариативность, случайное распределение и независимое наследование, двойной набор в каждом организме[7].

И еще одно качество, о котором не знал ни Мендель, ни создатели классической генетики: как отдельный ген, так и любая их совокупность (хромосома, геном) представляет собой не что иное, как текст. И понимать это нужно не метафорически, а буквально: ген обладает всеми общими свойствами привычных нам текстов, и к нему приложимы все известные методы работы с ними. А то, что буквами в этом тексте служат мономеры нуклеиновых кислот – нуклеотиды, – ничего принципиально не меняет: человеческая культура знавала и более странные алфавиты.

Ошибки, которые делают нас

О том, что ген может изменяться, сегодня знают все. Слова “мутация” и “мутант” прочно вошли в разговорный язык – решительно изменив при этом свой первоначальный смысл[8] (как это часто случается с научными терминами, попадающими в обыденную речь). Согласно широко распространенным представлениям, мутации появляются сразу у множества особей, резко противопоставляют их особям нормальным и всегда вредны и опасны – либо для своих носителей, либо для всех остальных. Мутантом же сейчас именуют любое существо с уродливой или просто необычной внешностью – будь то безглазая рыбка, пятирогая коза или абсолютно нормальный, но никогда ранее не виденный вашим собеседником черный слизень.

Кроме того, почти все при слове “мутация” первым делом вспоминают об ионизирующем излучении – урановых рудах, атомных реакторах, рентгеновских установках и озоновых дырах, о Чернобыле и Хиросиме. О химических мутагенах помнят гораздо реже – хотя встреча с ними для человека, не имеющего дела по работе с изотопами и рентгеновскими установками, гораздо вероятнее, чем с радиацией. А вопрос о том, могут ли мутации происходить сами по себе, без радиации и мутагенов, поначалу вызывает замешательство – с чего бы это им тогда происходить?

Любителям анекдотов про чернобыльских мутантов будет, вероятно, интересно узнать, что специальные генетико-популяционные исследования полевок, обитающих в зоне отчуждения Чернобыльской АЭС (и даже конкретно в местах массового выпадения радионуклидов), не выявили сколько-нибудь заметного повышения у них частоты мутаций по сравнению с популяциями тех же видов из районов, не затронутых катастрофой. С этим согласуются и данные японских генетиков, обследовавших детей хибакуся (так в Японии называют тех, кто пережил атомную бомбардировку): частота новых мутаций у них оказалась не выше, чем у других японцев, родившихся в те же годы.

В той же Чернобыльской зоне на многих сильно загрязненных радионуклидами участках выросли целые рощи уродливых сосен – низкорослых, со странно укороченными ветками. Казалось бы, вот они – мутанты. Но когда “чернобыльские бонсаи” дали семена, ученые высеяли их на делянку с нормальным радиационным фоном. И из семян “мутантов” выросли обычные молодые сосенки. Уродство деревьев-родителей оказалось не мутацией, а морфозом: радиация грубо нарушила у них процессы индивидуального развития и формообразования, но практически никак не повлияла на их гены.

Откуда же взялось всеобщее убеждение в том, что радиация – главная и чуть ли не единственная причина мутаций? Косвенно виноват в этом замечательный американский генетик Герман Мёллер. Именно он в 1927 году впервые в мире показал возможность искусственного мутагенеза, использовав для этого рентгеновские лучи. Объектом в этих опытах служило любимейшее существо генетиков того времени – плодовая мушка дрозофила. Именно из-за ее необычайной популярности у коллег Мёллер ее и выбрал: генетику дрозофилы к тому времени уже неплохо изучили, и можно было воспользоваться уже выведенными чистыми линиями (группами организмов, внутри которых отсутствует генетическое разнообразие по одному, нескольким или вообще всем признакам), в которых гораздо легче выявлять вновь возникшие мутации. Впоследствии мутагенное действие всех разновидностей ионизирующего излучения подтвердили на дрожжах и других представителях царства грибов, на бактериях и иных организмах, а также на культурах клеток.

Почему же тогда этот эффект не обнаруживается у полевок, сосен и людей? Во-первых, разные виды излучения обладают разной проникающей способностью. Мёллер использовал рентгеновские лучи, хорошо проникающие даже сквозь значительную толщу биологических тканей[9]. К тому же у дрозофил толщина всех тканей, отделяющих половые клетки от внешней среды, составляет доли миллиметра, и рентгеновские кванты проникают к ним практически беспрепятственно. Тем более это справедливо для микроорганизмов и клеточных культур, где между лучом и клеткой-мишенью нет вообще никаких экранов.



Примерно такой же проникающей способностью обладает гамма-излучение, сходное по природе с рентгеновским: и то и другое представляет собой поток высокоэнергетических электромагнитных волн, только у гамма-лучей энергия (а значит, и разрушительное действие) каждого кванта еще выше. А вот у других видов радиации проникающая способность гораздо ниже. Альфа-частицы (ядра гелия) даже в воздухе летят недалеко, в плотных же средах (в том числе в живых тканях) их проникающая способность измеряется микронами. Бета-частицы (электроны, образовавшиеся в ходе ядерных реакций) проникают в живую ткань на несколько миллиметров[10]. Оба типа частиц полностью поглощаются одеждой. Даже нейтроны, слабо взаимодействующие с веществом из-за своей электрической нейтральности, в тканях пробегают лишь сантиметры.

Таким образом, в природных условиях реальный шанс подействовать непосредственно на половые клетки организмов размером хотя бы с полевку имеет только гамма-излучение (рентгеновские лучи в земных условиях существуют только в сконструированных человеком аппаратах). Это излучение возникает лишь в ходе ядерных реакций. В местах обитания живых организмов такой реакцией может быть только распад того или иного радионуклида – практически всегда сопровождающийся испусканием альфа- или бета-частиц или/и осколков ядер. Поскольку разрушительное действие всех этих видов излучения на незащищенные ткани гораздо сильнее, чем у гамма-лучей[11], организм, попавший под такой “обстрел из всех калибров” (будь то при ядерном взрыве, выбросе на АЭС или естественном выносе на поверхность пород, содержащих радиоактивные элементы), скорее всего, погибнет от рака кожи или даже лучевой болезни раньше, чем его половые клетки получат дозу гамма-лучей, достаточную для существенного повышения числа мутаций в них. Этим, вероятно, и объясняется парадоксальная невосприимчивость геномов разнообразных (но достаточно крупных) организмов к радиационному воздействию.

В отличие от радиации, химические мутагены способны проникать в сколь угодно глубоко лежащие ткани организма любого размера. Но в реальности подавляющее большинство происходящих в природе мутаций не имеют никакого отношения ни к радиации, ни к химии и представляют собой… самые обычные опечатки. Вспомним: каждая клетка несет в себе весь геном – полный набор генов данного организма. Перед делением этот набор должен быть скопирован, чтобы обе дочерние клетки получили по одному экземпляру. Копировальный аппарат клетки обеспечивает такую надежность копирования, о которой мы со всеми нашими средствами технического контроля до сих пор можем только мечтать, – он делает в среднем одну ошибку на десятки или даже сотни миллионов копируемых знаков[12]. Такая точность, поразительная сама по себе, выглядит просто немыслимой, если вспомнить, что речь идет о механизме квантовом: значащие части “букв” нуклеотидного кода – азотистые основания – состоят всего из 12–16 атомов.

Взаимодействие объектов такого размера подчиняется законам квантовой механики – что, в частности, означает, что оно всегда вероятностно и его результат никогда не может быть предопределен однозначно. Тем не менее живым организмам удалось свести долю “нештатных” исходов взаимодействия до неправдоподобно малых величин. Но поскольку, например, наш собственный геном содержит 3,2 миллиарда знаков-нуклеотидов, при каждом делении любой из наших клеток неизбежно возникает сколько-то “опечаток” – мутаций[13]. А поскольку формирование половых клеток тоже включает в себя неоднократное деление[14], то каждый из нас при зачатии гарантированно получает добрую сотню мутаций – опечаток, которых не было ни у мамы, ни у папы. Так что не нам испуганно вздрагивать при слове “мутант” – мы все мутанты. Буквально все до единого[15].

На этом месте читатель, представляющий себе мутации и мутантов по фантастическим ужастикам, нервно начнет осматривать себя: нет ли у него чешуи, копыт, глаз на стебельках, не набухает ли под кожей зачаток третьей руки или второй головы? Не торопитесь пугаться: около 90 % всего объема нашего генома составляют некодирующие участки ДНК, и подавляющее большинство ваших мутаций приходится на них. Из оставшегося десятка немалая доля – это синонимичные замены[16], которые в принципе не могут никак проявиться. Наконец, в любом белке большинство аминокислот не так уж важны для его функции: их замена так же мало затрудняет его работу, как написание “сковародка” или “винограт” – понимание нами смысла неправильно написанного слова. Ну а если уж вам совсем не повезло и какая-то мутация изменила одну из немногих ключевых аминокислот в жизненно важном белке – что ж, как известно, подавляющее большинство генов у нас имеются в двух экземплярах, так что даже если один из них будет производить дефектный белок, нужды вашего организма с успехом обеспечит второй[17].


Дарвинизм в XXI веке

И тем не менее в каждом поколении рождаются люди, которым не повезло еще сильнее – мутации изменили облик или функциональные возможности их организма. Происходит это по разным причинам. Например, если мутировал ген, расположенный в Х-хромосоме и потому имеющийся у мужчин в единственном экземпляре. Или если дефектный белок, производимый мутантным геном, не просто не выполняет свои функции, а вызывает какие-то нештатные, непредвиденные эффекты (например, если это сигнальный белок, а мутация изменила его таким образом, что, связавшись со своим рецептором, он долго не “слезает” с него, в результате чего рецептор ведет себя как залипшая кнопка). Или – чаще всего – если мутация, не вызывая видимых эффектов, понемногу распространилась в популяции, и в конце концов какой-то дальний потомок мутанта получил ее и от отца, и от матери. Как бы то ни было, мутация, получившая внешнее проявление, поступает на суд естественного отбора – последнего рубежа обороны, ограничивающего распространение вредных мутаций.

О том, насколько важен этот рубеж, можно судить по феномену так называемых псевдогенов. Так называют нуклеотидные последовательности, похожие на те, что у других видов присутствуют в качестве нормальных генов. Отличия невелики, но достаточны, чтобы с псевдогена не мог считываться никакой осмысленный белок.

Подобно кэрролловой Фальшивой Черепахе, которая в юности была Настоящей Черепахой, каждый псевдоген когда-то был настоящим геном. Он работал, производил нужный организму продукт, а если в нем происходила мутация, то естественный отбор отсекал ее или по крайней мере ограничивал ее распространение. Но затем что-то изменилось в условиях или образе жизни обладателей этого гена, и он стал ненужным (как, скажем, ген фермента гулонолактоноксидазы, синтезирующего аскорбиновую кислоту, для обезьян, в избытке получающих этот витамин в своей обычной пище). В новых условиях носители его неработоспособных мутантных версий ни в чем не проигрывали своим нормальным собратьям, и такие мутации не вычищались отбором. В конце концов “правильных” версий гена не осталось вовсе – в ходе многократного копирования все его экземпляры оказались непоправимо испорчены накопившимися опечатками. Теперь если нужда в его продукте вновь возникнет (скажем, человеку после перехода на тепловую обработку пищи очень пригодилась бы способность самостоятельно вырабатывать аскорбинку), использовать старый ген уже невозможно: вернуть ему работоспособность могут только несколько согласованных мутаций. Такое событие по своей вероятности уже мало отличается от чуда. Такова судьба гена, вышедшего из-под контроля отбора[18].

Примерно так обстоит дело с мутациями не только у человека и его ближайших родичей, но у всех живых существ, по крайней мере – у всех эукариот. Про мутации и их отношения с организмом, в котором они происходят, можно рассказать еще очень много интересного, но эта книга – все-таки не о мутациях, а об эволюции. Поэтому ограничимся сказанным, еще раз подчеркнув главное: мутации – это по большей части опечатки, ошибки копирования. Они возникают случайно, им подвержены (хотя и в разной степени) любые участки генома. Мутационный процесс идет постоянно; некоторые факторы окружающей среды могут усиливать или ослаблять его, но полностью он не прекращается никогда. Каждая конкретная мутация (замена конкретного нуклеотида в конкретном гене) крайне редка, так что вероятность одновременного появления в одной популяции нескольких одинаковых мутаций практически равна нулю. Как и всякая случайность, мутация может оказаться счастливой, дающей своему обладателю некоторые дополнительные возможности (о примерах этого мы поговорим несколько позже), но сами по себе мутации не могут создать сколько-нибудь сложной новой структуры. Наконец, мутации происходят во всех делящихся клетках, но значение для эволюции имеют только мутации в тех клетках, которые могут дать начало новому организму (у человека и других высокоразвитых животных это могут быть только половые клетки).

И напоследок. Все сказанное выше относится к так называемым точечным мутациям, они же SNP, или “снипы[19], – заменам одного нуклеотида другим. Между тем мутациями, строго говоря, называются любые изменения генетического материала: потеря хромосомы или ее куска, развал одной хромосомы надвое, слипание двух хромосом в одну, перенос куска одной хромосомы в другую, инверсия (переворот участка внутри хромосомы задом наперед), появление лишней копии одной из хромосом – все это тоже мутации. Наконец, мутацией считается и удвоение (или другое кратное умножение) всего генома целиком – полиплоидизация.

Причины подобных перестроек не всегда ясны и подчас становятся предметом споров. Еще более спорным является вопрос об их эволюционном значении – особенно феномена полиплоидности. Ниже (в главе “Откуда берутся новые гены?”) нам представится случай поговорить об этом подробнее.

Неотвратимая случайность

Заметим, что в основе всех вышеприведенных рассуждений о мутациях лежит взгляд на них как на чисто случайные ошибки. Именно так рассматривают их все версии и редакции дарвинизма – и именно этот взгляд неизменно становится объектом критики со стороны всех недарвиновских теорий эволюции. Можно сказать, что вопрос о случайности мутаций – важнейшая точка размежевания между дарвиновскими и недарвиновскими эволюционными концепциями.

Впрочем, о недарвиновских теориях эволюции мы поговорим несколько позже (во второй части книги), а пока попробуем разобраться с мутациями. Собственно говоря, существование случайных мутаций не отрицал никто: все понимали, что никакая реальная система копирования не может работать абсолютно точно, а значит, случайные ошибки в копируемых ею текстах всегда возможны. Как бы трепетно ни относились средневековые монахи-переписчики к священным библейским текстам, сохранившиеся экземпляры рукописных книг того времени содержат вполне ощутимое число случайных описок – это охотно подтвердит любой специалист по средневековым текстам.

Но тот же специалист скажет и другое: переписывая другие, светские тексты (сочинения античных авторов, летописи и хроники миновавших эпох и т. д.), монахи не стеснялись целенаправленно редактировать их в духе времени и собственных взглядов. В результате чего, например, убежденный фарисей Иосиф Флавий оказывался автором благоговейного отзыва об Иисусе Назаретянине. Неужели организм не делает ничего подобного со своими генами?

Мы знаем, что практически все организмы способны в тех или иных пределах изменяться адекватно условиям окружающей среды. Даже у самых простых из современных живых существ – бактерий – есть такие возможности. Если, скажем, в среду, где живет культура кишечной палочки, добавить молочный сахар (лактозу), очень скоро в клетках бактерий появится фермент лактаза, способный его расщеплять. Кончится лактоза – прекратится и синтез фермента. Различные бактерии умеют менять форму, отращивать или убирать жгутики и цитоплазматические выросты, покрываться плотной оболочкой или сбрасывать ее – в зависимости от ситуации.

Еще более разнообразны возможные ответы на вызовы среды высокоорганизованных существ. Они могут изменять свое поведение (кочевки, переход на сезонные корма), физиологию (зимняя спячка), морфологию (сброс листьев, отращивание новых побегов), биохимию. Некоторые организмы включают “запасную” программу развития: если развивающиеся личинки некоторых видов кобылок видят вокруг себя мало соплеменников, они развиваются в одиночных кобылок, если много – в саранчу (подробнее см. главу 11). Словом, организмы способны к адаптивным изменениям на самых разных уровнях. Так не логично ли предположить, что и их геном может меняться не только случайно, но и целенаправленно, соответственно требованиям окружающей среды?

О поисках “направленных мутаций” можно написать толстую книгу. Но подробный рассказ об этой драматической эпопее не входит в нашу задачу. Здесь же скажем лишь, что за несколько десятилетий энтузиасты так и не нашли ничего хоть сколько-нибудь убедительного. Неоднократно раздававшиеся крики “Эврика!” неизменно смолкали – либо после первой же корректной проверки, либо даже без нее, когда самим авторам не удавалось повторить свой результат.

Тем не менее в ряде публикаций последних десятилетий можно найти утверждения, что неслучайность мутаций все-таки обнаружена и более того – что представление о чисто случайном характере мутаций полностью опровергнуто. В тех случаях, когда авторы этих утверждений дают себе труд привести какие-либо подробности, речь обычно идет о некоторых действительно интересных феноменах, открытых в 1980-е годы.

Во-первых, обнаружилось, что у одного и того же вида частота мутаций различных участков генома может различаться очень сильно – порой на порядок. Во-вторых, оказалось, что при размножении в стрессовых (умеренно неблагоприятных) условиях частота мутаций в бактериальных клетках резко возрастает. Удалось даже выяснить механизм этого явления: при стрессе в клетке работает “альтернативная” ДНК-полимераза, делающая гораздо больше ошибок, чем “штатная”. Влияние стресса на частоту мутаций вроде бы найдено и у эукариот, хотя там разница не так велика и само ее существование удается заметить не всегда.

Наконец, был расшифрован молекулярный механизм формирования антител – иммунных белков, связывающих любые достаточно крупные чужеродные молекулы, попавшие в организм. Оказалось, что при размножении В-лимфоцитов (клеток, производящих антитела) гены антител необычайно интенсивно мутируют. Поскольку все прочие гены этих клеток мутируют “в обычном режиме”, остается сделать вывод, что гипермутагенез (так ученые назвали это явление) есть не что иное, как проявление какого-то специального механизма, изменяющего строго определенные гены. А это означало, что мутации могут быть результатом не только случайных ошибок копирования или внешних повреждающих факторов, но и целенаправленного воздействия организма на собственные гены[20]. Правда, процесс этот известен лишь для специализированных иммунных клеток, никогда не передающихся потомству. Но если это может делать лимфоцит, почему бы этого не делать гоноцитам – предшественникам половых клеток?

Если вам после прочтения двух последних абзацев показалось, что эти новые факты и в самом деле несовместимы с представлением о случайности мутаций, прошу представить, что вы пришли в казино. Вот за ближайшим к вам столиком крупье закончил принимать ставки и энергично крутанул рулетку. Случайны ли его действия? Конечно, нет – они вполне целенаправленны и включают в себя использование довольно сложного механизма, созданного специально для этих целей. А вот результат их совершенно случаен. И именно это является целью нашего крупье: заметив, что шарик останавливается на одних номерах чаще, чем на других, он (если только он не шулер) сочтет такую рулетку неисправной и перестанет ею пользоваться. Иными словами, целенаправленность механизма, обеспечивающего те или иные события, совершенно не исключает случайности самих событий.

Именно это и имеет место в рассмотренных нами случаях. Специальные исследования показали: и в случае повышенного мутагенеза у попавших в стрессовые условия бактерий, и в случае гипермутагенеза генов антител при размножении В-лимфоцитов возникают все возможные варианты мутаций. И вероятность каждого из них по отношению к другим – та же, что и в обычном, “фоновом” мутагенезе. Просто все они вместе случаются гораздо чаще.

Получается, что во всех случаях, когда обстановка требует внесения в генетический текст адаптивных изменений, это достигается только через внесение изменений случайных и их последующий отбор. Это кажется абсолютно нелогичным, противоречащим здравому смыслу. Если поведение, физиология, формообразовательные процессы в той или иной степени способны к прямым адаптивным изменениям – почему этого не происходит с генами? Если гены управляют не только всей повседневной деятельностью каждой клетки, но и всем процессом развития многоклеточного организма, следят за балансом внутренней среды, обходят блокированные биохимические пути, отвечают на вызовы внешнего мира и т. д. – как может быть, что ими самими управляет слепая случайность?!

Но давайте вернемся ненадолго к бактерии, умеющей синтезировать фермент только тогда, когда для него есть работа. Это происходит потому, что у нее есть, во-первых, ген данного фермента и, во-вторых, регуляторный участок ДНК, реагирующий на лактозу. Достаточно вывести из строя (скажем, мутацией) любой из этих участков, чтобы клетка утратила способность адекватно реагировать на присутствие лактозы, хотя бы от этого зависела ее жизнь[21]. Иными словами, способность организма к адекватным изменениям обеспечивается его геномом и им же задаются пределы этой способности. У более сложно устроенных организмов связь между изменением работы генов и внешними изменениями гораздо длиннее, включает множество промежуточных звеньев и не всегда может быть прослежена. Но принцип остается тем же: и сама способность меняться определенным образом в ответ на определенные внешние воздействия, и пределы этих изменений заданы геномом.

Меньше всего я хотел бы, чтобы меня поняли в том смысле, будто ни один организм не может в течение жизни создать ничего нового, а может только извлечь из генома подходящую программу, если она там есть. Это, конечно, не так – что легко видеть даже в нашем повседневном поведении. Практически любой более-менее здоровый человек может научиться ездить на двухколесном велосипеде или танцевать вальс – несмотря на то, что его геном не содержит информации о соответствующих последовательностях движений. Достаточно того, что он обеспечивает нам определенный набор элементарных движений и умение строить из них цепочки неограниченной длины и сложности. Примерно так же человек или техническая система, зная лишь 32 буквы русского алфавита, может прочесть или написать текст какой угодно длины и сложности. Но при этом не сможет прочесть даже один символ, которого не было в исходном алфавите (скажем, китайский иероглиф или знак из деванагари – традиционной индийской письменности). Некоторые люди, например, не могут правильно произносить русскую фонему “р”. Это – врожденная особенность, и никакие тренировки тут не помогут: у таких людей просто нет мышечных волокон, позволяющих языку совершать нужные вибрации в нужном положении. В лучшем случае такой человек может научиться издавать подобие нужного звука, производя его другими частями речевого аппарата – например, гортанью (получается что-то вроде французского r). Индивидуальная адаптация, для которой нет генетической базы, невозможна.

Но если геном может изменять самые разные признаки организма в ответ на изменение внешних условий – кто или что может целенаправленно изменять сам геном?

Первый напрашивающийся ответ: сами гены, только другие. Мы сегодня знаем, что белки, кодируемые изрядной частью наших генов (по меньшей мере примерно тремя тысячами – при том, что их всего чуть более 21 тысячи), нужны исключительно для управления активностью других генов. И это – не считая регуляторных участков ДНК, которые управляют работой генов, не кодируя собственные белки. Если одни гены могут изменять активность других – почему они не могут изменить их содержание?

Могут. И даже иногда делают это (как, например, в случае с кодированием антител). Но чаще всего – одним, уже хорошо знакомым нам способом: внесением случайных ненаправленных изменений. Иногда – удвоением нужного гена, его вырезанием и т. д. И никогда – целенаправленным изменением последовательности составляющих его нуклеотидов в некоторую определенную сторону[22].

Причина этого, если вдуматься, проста. Целенаправленные изменения – в отличие от случайных – должны иметь программу, которую нужно как-то записать. Значит, кроме генетической инструкции по построению и функционированию организма должна существовать еще вторая инструкция, описывающая будущие изменения первой. А поскольку она должна описывать эволюцию генома в течение неограниченного времени, то и объем такой инструкции должен быть бесконечным. Понятно, что это абсурд.

Можно, конечно, предположить, что программа будущих целенаправленных изменений генома содержится не в нем самом и записана как-то иначе, не на языке нуклеотидных последовательностей[23]. Но это предположение ничего не меняет в наших рассуждениях: где бы эта программа ни находилась, каким бы компактным ни был способ ее записи, она должна иметь бесконечный объем. Иначе она рано или поздно будет полностью выполнена – и эволюционирующему виду останется либо остановиться в своем развитии, либо умереть[24].

Если мы все еще не хотим расстаться с идеей о целенаправленном изменении генов, нам остается одно: предположить, что у каждого вида есть этакий демон-программист, который непрерывно исправляет и дополняет генетическую программу вида, сообразуясь с наличными условиями внешней среды. Но тут уж одно из двух: либо это сверхъестественное, бессмертное и, вероятно, бестелесное разумное существо – либо…

Либо это наш старый знакомый – “демон Дарвина”[25], он же естественный отбор. В каком-то смысле он выполняет для каждого вида именно такие функции. Но о нем – немного позже. Пока что мы еще не до конца разобрались с тем, что его порождает.

Забытый кит

Строго говоря, классическая триада, с которой мы начали – изменчивость, наследственность, естественный отбор, – не вполне соответствует дарвиновской схеме. В ней у отбора были не две, а три предпосылки: изменчивость, наследственность и борьба за существование.

В той версии дарвинизма, которую всем нам преподавали в школе, положение этого третьего “кита” было довольно двусмысленным: не то чтобы его отрицали или замалчивали, но старались на нем подробно не останавливаться – особенно на внутривидовой борьбе. (Оно и понятно: идея борьбы за существование целиком взята Дарвином у небезызвестного Томаса Мальтуса, а основы школьного курса теории эволюции были заложены в советские времена, когда имя и идеи этого мыслителя были абсолютно одиозными.) Свою роль сыграл и не вполне удачный (но давно устоявшийся и уже не подлежащий замене) перевод довольно многозначного английского struggle куда более определенным русским словом “борьба”.

В результате многие выносят из школы впечатление, что термин “борьба за существование” описывает в основном отношения организма с внешней средой, а также отношения между разными видами. Применение же его к внутривидовым отношениям вызывает искреннее удивление: разве существа одного вида так уж обязательно должны между собой враждовать?

Поэтому нам придется сказать несколько слов об этом забытом “ките” дарвинизма.

В главе о борьбе за существование Дарвин обсуждает широкий спектр взаимодействий организма с внешними агентами: природными стихиями (засухой, морозом, ветрами и т. д.), существами других видов (хищниками, паразитами, кормовыми объектами, конкурентами) и особями собственного вида[26]. Однако он неоднократно подчеркивает, что под борьбой за существование понимает в основном конкуренцию, причем в первую очередь – внутривидовую. Дарвиновское представление о борьбе за существование основано на простом и очевидном факте: всякая самовоспроизводящаяся группа живых существ (вид, популяция, штамм, линия, клон и т. д.) в принципе способна к неограниченному размножению, в то время как ресурсы, необходимые для жизни этих существ, всегда ограничены. Значит, не все, кто мог бы родиться, рождаются; не все родившиеся выживают и не все выжившие оставляют потомство. Это и есть внутривидовая борьба за существование – ни больше, ни меньше. В общем случае она не предполагает ни враждебности между участниками этого необъявленного соревнования, ни вообще каких-либо целенаправленных усилий с их стороны. То есть такие усилия могут быть, а могут отсутствовать или могут быть направлены в противоположную сторону (на смягчение конкуренции между сородичами) – сути дела это не меняет. Можно, как медведь, при каждом удобном случае убивать любого встречного детеныша своего вида; можно, как куропатка, подбирать осиротевших птенцов-соплеменников и растить их наравне со своими детьми; можно, как волк или лысый уакари[27], вовсе отказываться от собственного размножения ради выращивания братьев/сестер или племянников. Но ни один из этих образов действия не отменяет борьбы за существование – это лишь разные стратегии в этой борьбе. Кстати, не всегда альтернативные: тот же благородный дядюшка-волк, посвятивший жизнь воспитанию племянников, не задумываясь, порвет насмерть чужого переярка (волка-подростка), случайно забредшего на территорию стаи.

Но несмотря на все оговорки Дарвина (что борьба за существование – это прежде всего конкуренция, что он употребляет это выражение в сугубо метафорическом смысле и т. д.) очень многие читатели истолковали это понятие именно как активную и целенаправленную взаимную агрессию, “войну всех против всех” и даже как оправдание такой войны. Знаменитый русский революционер и видный идеолог анархизма князь Петр Кропоткин (в молодости занимавшийся натуралистическими исследованиями на Дальнем Востоке) в 1902 году выпустил книгу “Взаимопомощь как фактор эволюции”, в которой, не отрицая дарвиновской борьбы за существование, резко противопоставлял ей взаимопомощь животных одного вида, считая эти отношения взаимоисключающими. При этом взаимопомощи Кропоткин придавал куда большее эволюционное значение, нежели борьбе, и считал, что “никакая прогрессивная эволюция видов не может быть основана на периодах острого соревнования” и “лучшие условия для прогрессивного отбора создаются устранением состязания путем взаимопомощи и поддержки”.

Книга Кропоткина, написанная по-английски и изданная в Англии, получила некоторую известность в мировой эволюционной литературе. Однако при чтении ее становится очевидным, что автор просто перенес на отношения организмов в природе свои социально-политические идеи о роли взаимопомощи в человеческом обществе и истории. Не будем сейчас обсуждать, насколько адекватно представлял себе мятежный князь природу людей и образуемых ими общностей. Достаточно сказать, что главная идея ее “биологической части” (к которой относятся лишь две первые главы из восьми, а также часть приложений) основана, в сущности, на недоразумении – непонимании смысла понятия “борьба за существование”.


Дарвинизм в XXI веке

Еще одно недоразумение, связанное с этим понятием, выражается в том, что оно-де устарело, так как сегодня мы знаем, что для эволюции важно не столько выживание, сколько успех в размножении. Поэтому некоторым видам присущи специальные приспособления, понижающие шансы своего обладателя на выживание, но компенсирующие это увеличением числа его потомков: от знаменитого хвоста павлина и подобных ему структур (о которых мы будем подробно говорить в главе 3) до поведения самцов некоторых пауков и богомолов, позволяющих своим партнершам съесть себя во время или сразу после спаривания. Это вполне понятно, если вспомнить, что при любом способе размножения воспроизводятся не особи, а их гены. Поэтому естественный отбор поддержит любые изменения, ведущие к увеличению суммарного числа потомков (т. е. копий генов), независимо от того, как достигается это увеличение – большей вероятностью выживания особи с такими признаками или каким-то иным путем. Более того: если обстоятельства складываются так, что, помогая родителям или братьям, обладатель данного набора генов увеличивает вероятность воспроизводства этих генов эффективнее, чем заводя и выращивая собственных детей, – естественный отбор поддержит те генные вариации, которые склоняют своих носителей именно к такому поведению. Даже если при этом оно обрекает самих носителей на бездетность.

Научная литература, посвященная тому, при каких условиях живым существам выгоднее помогать выжить сородичам, нежели собственному потомству, необозрима и включает в себя как полевые и лабораторные исследования реальных видов, так и построение моделей (математических и компьютерных). Мы не будем далее углубляться в эту проблематику[28]. В конце концов, все эти феномены не более удивительны, чем поведение самки, тратящей немалые ресурсы на своих детенышей (а то и рискующей ради них жизнью), – ведь она тоже обеспечивает не собственное выживание, а воспроизводство своих генов.

Но вот тем, кто на этом основании считает, что понятие “борьба за существование” устарело, нелишне будет знать, что сам Дарвин, ничего не ведая о генах, тем не менее ясно и недвусмысленно включал в это понятие и репродуктивный успех. “Я должен предупредить, что применяю этот термин в широком и метафорическом смысле, включая сюда зависимость одного существа от другого, а также включая (что еще важнее) не только жизнь особи, но и успех в оставлении потомства [курсив мой – Б. Ж.]”, – писал он в III главе “Происхождения видов”, в которой и вводилось понятие борьбы за существование.

На этом можно бы и закончить, но я уже слышу читательский вопрос: а что, к отношениям между разными видами понятие борьбы за существование неприменимо вовсе?

Было бы очень жаль, если бы меня поняли таким образом. Разные виды тоже могут бороться за существование между собой. Но такая борьба происходит в основном не там, где ее обычно привыкли искать. Можно, конечно, сказать, что заяц, удирая от волка, тем самым борется за свое существование. И это даже будет правдой – с одной маленькой оговоркой: борется-то он борется, но не с волком, а в первую очередь с другими зайцами. А во вторую – с потенциальными жертвами волка из числа других видов.

Это утверждение может показаться издевательством над здравым смыслом. Жизни зайца угрожает преследующий его волк, никаких других зайцев в поле зрения нет – так с кем же борется заяц? Даже если (как мы договорились выше) понимать “борьбу” не как прямую схватку, а как состязание, все равно участниками его выступают волк и заяц. Кто из них окажется быстрее – тот и выживет. При чем тут другие зайцы и другие виды?!

Но давайте немного изменим условия нашего мысленного эксперимента: заменим волка… ну, скажем, коровой или козой, а зайца – куртиной клевера. Вы готовы на полном серьезе утверждать, что клевер борется за существование с коровой? А ведь по сути отношения между коровой и клевером ничем не отличаются от отношений между волком и зайцем: один вид регулярно служит пищей другому.

Оставим на время терминологию и обратимся к сути дела. Итак, травоядное животное ест растение. Растение не может убежать, спрятаться или отбиться от своего поедателя и должно сохранять себя иным способом. Стратегия клевера – быстрое отрастание, позволяющее восполнить съеденные коровой побеги. Значит, при регулярном выпасе коров на клеверище преимущество будут получать те индивидуальные растения, которые быстрее других наращивают массу после объедания. Они будут успешнее выживать и размножаться за счет более медлительных растений того же вида и в конечном счете вытеснят их с этого луга вовсе – чего не произошло бы, если бы там регулярно не паслись коровы. Иными словами, в этом состязании за жизнь корова – фактор конкуренции, а самими конкурентами выступают разные особи (точнее, разные генетические варианты) клевера. Это они соревнуются (т. е. “борются”) друг с другом посредством коровы.

Подставим обратно на место коровы – волка, а на место клевера – зайца. Изменилось ли что-нибудь в справедливости нашего рассуждения? Теперь мы ясно видим, что поначалу нас ввело в заблуждение внешнее сходство действий хищника и жертвы: волк бежит – и заяц бежит[29]. Тем не менее как и в случае с коровой и клевером, волк – фактор конкуренции, а заяц – ее участник, соревнующийся с другими зайцами: самые быстрые (а также осторожные, хорошо маскирующиеся и т. д.) выживут, более медлительные пойдут на прокорм волку[30].

Но и это еще не все. Вернемся к клеверу и корове. Допустим, рядом с лугом, на котором растет клевер и пасутся коровы, расположен перелесок. Растущие в нем березы, осины и ивы постоянно осыпают луг своими семенами. Некоторым из них удается достигнуть почвы и прорасти. Несколько лет – и над лугом поднялись бы молодые деревца, сомкнули бы кроны и постепенно подавили бы под собой и клевер, и прочие луговые растения. Но этого не происходит: коровы охотно поедают молодые неодревесневшие побеги, а соревноваться с клевером и другими травами в скорости отрастания деревья не могут. Иными словами, пасущиеся коровы выступают фактором не только внутривидовой, но и межвидовой конкуренции – без них луговые травы давно вынуждены были бы отдать свою территорию деревьям.


Дарвинизм в XXI веке

Это отнюдь не умозрительная схема: такой процесс в последние 25–30 лет можно наблюдать воочию во многих местах нечерноземной России – луга, где (в силу известных социально-экономических изменений) прекратились выпас скота и косьба травы, неуклонно превращаются в мелколиственные леса. В Кавказском заповеднике можно наблюдать еще более интересную картину: завезенные туда в 1940-х годах зубробизоны пасутся в основном на лугах – и за несколько десятилетий заметно увеличили площадь лугов за счет леса. Иными словами – расширили жизненное пространство для своих “жертв”, превратившись в их наступательное оружие в борьбе с лесными видами.

Так кто же с кем борется, когда заяц бежит от волка?

Но вернемся к исходному вопросу. Когда коровы помогают луговым растениям бороться с лесными – это можно считать примером межвидовой борьбы. Но это борьба больших коалиций – на каждой из сторон выступает целостное сообщество, представленное множеством видов: растениями, животными, грибами, бактериями и т. д.[31] А бывает ли “дуэльная” межвидовая борьба, когда два вида борются друг с другом, не затрагивая (по крайней мере, непосредственно) интересы всех прочих?

Бывает. Например, когда серая американская белка, завезенная в Европу, вытесняет привычную нам рыжую белку или серая крыса-пасюк повсеместно в городах вытесняет черную крысу. Заметим: борьба происходит между близкими (не только по происхождению, но и по образу жизни) видами, нуждающимися в одних и тех же ресурсах и потому вынужденными конкурировать за них. В обоих приведенных случаях борьба настолько остра, что ее результаты можно заметить “простым глазом” – они проявляются за время, сопоставимое с длительностью человеческой жизни. Такая острота борьбы связана с тем, что борющиеся виды долгое время развивались независимо друг от друга, а затем внезапно вступили в контакт. Можно предположить, что, живи они все время на одной территории, они бы еще во время своего становления каким-нибудь образом поделили те ресурсы, на которые претендуют, уйдя тем самым от острой конкуренции.

В теоретической экологии это утверждение известно как “принцип Гаузе”. В начале 1930-х годов московский биолог Георгий Гаузе экспериментировал с разными видами знакомых всем нам по школьному учебнику инфузорий-туфелек. Все выбранные им для опытов виды прекрасно росли порознь в лабораторных сосудах, питаясь бактериями и клетками дрожжей. Но когда Гаузе попытался вырастить в одной емкости “золотистых” и “хвостатых”[32] инфузорий, численность “хвостатых” после недолгого роста начала падать, и вскоре туфельки этого вида полностью исчезли. Ученый, которому тогда было немногим больше 20 лет, сделал вывод: два вида не могут стабильно занимать одну и ту же экологическую нишу в одной и той же экосистеме. Либо они достаточно быстро найдут способ ее разделить (как это сделали некоторые другие пары видов инфузорий в дальнейших опытах Гаузе), либо один из них неизбежно вытеснит другой.


Дарвинизм в XXI веке

Столь широкое обобщение на основе изучения лабораторных популяций немногих видов единственного рода выглядело, мягко говоря, слишком смелым. Однако в последующие десятилетия принцип Гаузе прочно утвердился в теоретической экологии. И хотя сегодня известно довольно много исключений из него, специальных случаев и т. д., но когда на одной территории оказываются два близких вида, скорее всего их взаимодействие закончится либо разделом первоначально общей ниши – либо исчезновением одного из них.

Со вторым вариантом все понятно, а как может выглядеть первый? В случае с белками, например, выяснилось, что та же серая белка успешнее рыжей в широколиственных лесах, но неспособна жить в лесах хвойных. Поэтому нынешняя завоевательная война, скорее всего, кончится “мирным договором”: дубравы и буковые рощи достанутся серым захватчикам, а за аборигенами останутся хвойные леса, а также те островки лиственных, которые отделены от основных массивов морем или полосами хвойных пород[33]. Говоря научными терминами, виды поделят исходно общую экологическую нишу, снизив тем самым остроту конкуренции.

В принципе, то же самое может произойти и в ходе внутривидовой борьбы: две группы особей одного вида могут поделить между собой его экологическую нишу и в дальнейшем совершенствоваться в использовании получившихся “наделов”. Но это практически неизбежно ведет к видообразованию, разделению исходно единого вида на два. Мы еще вернемся к этому вопросу, когда будем рассматривать видообразование. А пока перейдем к главному герою теории Дарвина.

Отбор в натуре

Ну вот, теперь все предпосылки вроде бы в сборе. Живые организмы – это системы, воспроизводящие себе подобных. Это воспроизведение не абсолютно точно: в каждом поколении появляются “разночтения” в генетической программе, наследуемые затем потомками той особи, у которой они появились. Возникающие таким образом варианты могут влиять в ту или иную сторону на жизнеспособность, плодовитость и прочие важные характеристики своих обладателей. А поскольку численность какого бы то ни было вида не может расти неограниченно, в каждом следующем поколении должна увеличиваться доля тех особей, чьи индивидуальные особенности более способствуют выживанию и размножению, чем особенности других. Или, возвращаясь к терминологии Дарвина и его современников, – там, где есть изменчивость, наследственность и борьба за существование, должен происходить естественный отбор.

Должен?

“Измышленный Дарвином естественный подбор не существует, не существовал и не может существовать”, – уверенно писал в 1885 году один из самых яростных критиков Дарвина, русский философ и публицист Николай Данилевский. При этом он признавал фактом и изменчивость организмов, и ее наследуемость, и способность любого вида размножаться в геометрической прогрессии, и даже борьбу за существование. Это особенно сердило полемизировавшего с ним пламенного дарвиниста Климента Тимирязева: “Итак, все посылки верны, но необходимый логический вывод из них, естественный отбор, – фантазм, мозговой призрак. Как это объяснить?”

Тимирязев подверг сочинение Данилевского сокрушительному разбору, убедительно показал несостоятельность всех его доводов, порочность его логики, незнание критикуемой теории и т. д. Для окончательного посрамления противника оставалось сделать самую малость – привести конкретные примеры действия естественного отбора в природе. Но этого Климент Аркадьевич сделать так и не смог при всей своей огромной эрудиции и страстной приверженности дарвинизму. Такими примерами биология конца XIX века попросту не располагала. И во времена полемики Тимирязева с Данилевским, и десятилетием позже естественный отбор оставался не более чем “необходимым логическим выводом”, столь же умозрительным, как и в год выхода “Происхождения видов”. Даже на рубеже XIX и XX веков известные ученым случаи реальных селективных процессов в природе можно было пересчитать буквально по пальцам одной руки. Было, например, известно, что куколки бабочек-крапивниц, окраска которых сходна с окружающим фоном, чаще доживают до вылупления, чем те, чья окраска с этим фоном контрастирует. Что средняя ширина головогруди крабов, обитающих в загрязненных водах, уменьшается по сравнению с шириной головогруди их сородичей, живущих в чистой воде (хотя и там, и там можно найти крабов как с широкой, так и с узкой головогрудью). Наконец, было известно наблюдение американского натуралиста Хермона Бампаса, подобравшего в 1896 году во время снежной бури сотни замерзающих воробьев. В теплом помещении к жизни вернулось лишь около половины находок – остальные умерли от переохлаждения. Бампас не поленился измерить всех живых и мертвых птиц – и обнаружил, что у выживших длина крыльев близка к средней, в то время как почти у всех погибших крылья были либо заметно длиннее, либо заметно короче.

Эти наблюдения были, конечно, интересны (работу Бампаса до сих пор активно цитируют в научной литературе, да и мы к ней еще вернемся в главе “Стабилизирующий отбор: марш на месте”), но для обоснования механизма, породившего все живые формы, существующие или когда-либо существовавшие на Земле, со всеми их характерными особенностями, столь ограниченного набора фактов было, мягко говоря, маловато. И что еще хуже, ни один из этих примеров ничего не доказывал. Ни для одного из рассматриваемых признаков не было известно, насколько он обусловлен именно наследственными факторами (между тем известно, что окраска куколок насекомых зависит, например, от температуры, при которой развивалась личинка). В двух случаях из трех была неочевидна и связь между признаком и тем фактором среды, который оказывал избирательное воздействие. Чем полезна узкая головогрудь при загрязнении воды? Каким образом длина крыльев связана с устойчивостью к холоду? Ну и, наконец, ничто не говорило о том, что подобные процессы могут привести к эволюционным сдвигам: превратить один вид в другой или хотя бы вывести отдельный признак за пределы видовой нормы. Наоборот, из данных Бампаса прямо следовало, что естественный отбор скорее противодействует любым возможным изменениям, поддерживая существующую норму. Именно такую роль, как мы увидим ниже, отводили отбору многие оппоненты дарвинизма: мол, он, может, и существует, но это чисто консервативный фактор, отсеивающий уродства и отклонения, но бессильный создать что-либо новое.


Дарвинизм в XXI веке

Искусственная эволюция

Нехватку данных о действии естественного отбора пытались восполнить, моделируя его отбором искусственным. Однако вопрос о правомерности перенесения полученных таким образом данных на природные процессы всегда оставался спорным – что наглядно показывает история самого знаменитого из таких экспериментов. В 1903 году датский генетик Вильгельм Иогансен[34] попытался проверить, так ли всемогущ естественный отбор, как предполагали классики дарвинизма (прежде всего Август Вейсман, о котором речь пойдет в главе “Август Вейсман против векового опыта человечества”, и “дублер” Дарвина Альфред Уоллес). Он проделал простой опыт: высаживал семена фасоли, принадлежащей к одной из чистых линий. Фасоль – строгий самоопылитель, так что цветы на выросших растениях опыляли себя сами, и новым генам взяться было неоткуда. Иогансен собирал созревшие фасолины, взвешивал каждую, выбирал самые крупные, снова сажал их, снова дожидался урожая и выбирал самые крупные бобы… То есть проверял, как действует естественный отбор на признак, разнообразие которого не отражает различий в генах. Оказалось, что отбор не действует никак: сколько бы раз Иогансен ни отбирал самые крупные семена, средний вес фасолин в каждом поколении оставался одним и тем же, испытывая лишь небольшие колебания в ту или другую сторону, и никакой отбор не мог его никуда сдвинуть.

Сегодня вывод датского ученого звучит тавтологией: там, где нет генетического разнообразия, отбор в самом деле невозможен, так как ему попросту не из чего выбирать[35]. Однако в свое время эти опыты воспринимались чуть ли не как наглядное опровержение дарвинизма. Дело в том, что дикие растения и животные внешне гораздо более единообразны, чем культурные сорта и породы. Казалось само собой разумеющимся, что этому внешнему единообразию соответствует генетическая однородность, – а значит, природные популяции можно моделировать чистыми линиями.

О том, как было преодолено это представление, речь впереди (см. главу 2). Нам же сейчас важно, что уже этот ранний опыт показал: использовать искусственный отбор как модель отбора естественного вообще можно только, что называется, в первом приближении. Правда, в опытах Иогансена неадекватность модели определялась не тем, как велся отбор, а тем, какой “исходный материал” ему предлагался. Но позднее обнаружились и различия в самой природе искусственного и естественного отбора. Важнейшее из них состоит в том, что человек может вести отбор по одному или немногим признакам, не интересуясь, как при этом меняются прочие признаки и насколько организм в целом остается приспособленным ко всей совокупности факторов окружающей среды. Например, при одомашнивании кур древние селекционеры сознательно или бессознательно вели отбор на увеличение массы тела, уменьшение осторожности (пугливости) и снижение способности к полету. Если бы такому отбору подверглась популяция птиц, живущая в природе, этому противодействовал бы встречный отбор со стороны наземных хищников, который наверняка остановил бы подобные изменения задолго до приобретения домашними курами своего нынешнего облика. Человек же мог не только защитить своих несушек от лис и шакалов, но и компенсировать им те виды кормов, которые при таком телосложении оказываются для них недоступными. Понятно, что в природе таких “гарантий” не бывает – на организм всегда действует целый комплекс факторов отбора, обычно весьма разнонаправленных, и смоделировать его в эксперименте крайне трудно.

Даже когда человек не ведет отбора по собственному усмотрению, а предлагает экспериментальной популяции эволюционировать самостоятельно, результаты такой “эволюции в пробирке” порой радикально отличаются от эволюции тех же существ в реальной экосистеме. Например, сравнение генетических механизмов устойчивости насекомых-вредителей к ядохимикатам в эксперименте и на реальных полях и плантациях показали, что эти механизмы сильно различаются. В лаборатории вредители приспосабливались в основном “по-дарвиновски” – путем постепенного накопления множества мутаций, каждая из которых лишь немного уменьшала чувствительность к отраве. Реальные же “расы супервредителей” чаще всего приспосабливались скачком – мутантным у них оказывался часто всего один ген, но эта единственная мутация сразу давала высокую устойчивость. Причина такой разницы в том, что “высокополезные” мутации крайне маловероятны, а лабораторные популяции были слишком малы, чтобы в них случались столь редкие события. Но когда тот или иной яд применяется на десятках и сотнях миллионов гектаров, он становится фактором отбора для астрономического числа индивидуальных генотипов, – и среди них нужная мутация обязательно найдется, какой бы редкой она ни была. После чего ее обладатель сразу получает огромное преимущество не только перед вовсе неустойчивыми, но и перед “слабоустойчивыми” к яду собратьями.

Но это еще случай относительно простой: здесь удалось довольно быстро выяснить, почему одни и те же виды по-разному приспосабливаются к одному и тому же фактору в поле и в лаборатории. Чаще разницу между “лабораторной” и реальной эволюцией остается лишь констатировать. В ряде лабораторий разных стран мира прошли или проходят эволюционные эксперименты, в ходе которых ученые предоставляют популяциям организмов с быстрой сменой поколений возможность свободно эволюционировать, фиксируя ход эволюционных изменений. Особенно удобны для таких работ бактерии – не только потому, что они могут давать тысячи поколений в год, а солидная популяция их легко умещается в колбе или чашке Петри, но еще и потому, что часть их можно в определенный момент заморозить, а затем, разморозив, снова запустить эволюцию с выбранной точки и посмотреть, насколько результаты второй попытки совпадут с результатами первой (т. е. какие эволюционные изменения закономерны, а какие, наоборот, непредсказуемы). Самый известный и длительный эксперимент такого рода проводит непрерывно с 1988 года группа профессора Ричарда Ленски в Мичиганском университете. За это время сменилось множество (на момент написания этих строк – свыше 71 тысячи) поколений “подопытных”, принесших ученым немало интереснейших сведений о реальной, наблюдаемой воочию эволюции.

Практически во всех подобных экспериментах эволюция идет непрерывно: штаммы, обладающие полезными мутациями, вытесняют прежнюю норму, а затем у кого-то из их потомков появляются признаки, делающие их еще более приспособленными, и носители этих признаков вытесняют вчерашних победителей. Между тем, работы по эволюции бактерий не в пробирке, а в реальной среде их обитания показывают совсем другую динамику. В главе 14 мы поговорим подробнее и об эксперименте Ленски (и некоторых его совершенно неожиданных результатах), и об интереснейшей работе датских исследователей, сумевших проследить реальную эволюцию нескольких линий бактерий на протяжении времени, сопоставимого с экспериментом мичиганской группы. Там же мы обсудим и возможные причины противоречий в результатах этих исследований. Сейчас же нам важно зафиксировать, что даже самопроизвольная, никак не “модерируемая” человеком эволюция в лаборатории может протекать не так, как эволюция тех же (или сходных) организмов в естественной среде обитания. И значит, если мы хотим получить надежные представления именно о естественном отборе и его характеристиках, надо наблюдать его именно в природе[36].


Дарвинизм в XXI веке

На земле, в небесах и на море

Однако непосредственно наблюдать проявления естественного отбора очень трудно. Надо поймать появление нового, ранее отсутствовавшего признака, доказать его наследственную природу и селективную значимость, а затем проследить динамику изменения его частоты в популяции. Эта динамика должна быть достаточно быстрой (не вести же наблюдения веками!), но именно в случае быстрых изменений мы, скорее всего, не успеем застать эволюционные сдвиги “в процессе”. Отдельно еще нужно будет показать, почему такой-то признак дает преимущество при действии такого-то фактора: мы знаем, например, что хомяки-меланисты (полностью черные особи) лучше переносят зимовку, чем хомяки обычной расцветки, – но какая связь между избытком меланина и устойчивостью к долгой и холодной зиме?

Те немногие исследования, авторам которых удается выполнить все эти условия, можно считать настоящими научными подвигами. Таким героизмом, например, отмечена работа английских орнитологов супругов Питера и Розмари Грантов, в течение 40 лет (с 1973 по 2012 годы) изучавших дарвиновых вьюрков на Галапагосских островах. Им удалось показать, в частности, четкую связь между многолетними колебаниями климата, изменением среднего размера семян кормовых растений и изменением клювов вьюрков. Публикуемые ими работы попадали в разряд классических сразу после обнародования, а сами Гранты собрали обширную коллекцию научных наград, однако мало кто из их коллег оказался готов последовать их примеру.

Поэтому чаще биологи, пытаясь наблюдать в природе действие отбора, поступают наоборот: не подкарауливают появление нового перспективного признака, а вводят новый фактор отбора (или ищут случаи появления таких факторов по не зависящим от них причинам) и смотрят, как на него будет реагировать та или иная популяция.

Одна из самых известных работ такого рода – полевые опыты американских биологов со всем известными рыбками гуппи в речках острова Тринидад. Эти опыты ведутся уже более 40 лет – с 70-х годов прошлого века[37], – разными группами ученых, причем позднейшие исследователи имеют возможность продолжать и видоизменять эксперименты, начатые их предшественниками. За это время в речках сменилось более 50 поколений рыбок.

Исходная ситуация такова. В горных речках и ручьях относительно глубокие и медленно текущие плесы чередуются с перекатами и небольшими водопадами. Гуппи держатся в основном на плесах, на перекаты заплывают редко, а водопады для них почти непреодолимы. В результате все гуппиное население реки превращается в цепочку локальных популяций, изолированных или почти изолированных друг от друга. В тех же реках живут и враги гуппи – хищные рыбы, но для них мелководья и водопады – препятствия еще более серьезные, чем для гуппи. Поэтому хищников много в низовьях, по мере подъема вверх по реке их разнообразие уменьшается, и до верховий доходит только один вид – самый мелкий, нападающий в основном на молодь гуппи, в крайнем случае на взрослых самцов. (Все, кто держал гуппи в аквариуме, знают, что самцы у этих рыбок намного мельче самок, но при этом гораздо ярче окрашены, имеют большой вуалевидный хвост и другие украшения.) В результате в нижнем течении рек гуппи все время находятся под угрозой нападения хищников (причем разных и применяющих разные способы охоты), в то время как в самых верховьях рыбке, дожившей до “совершеннолетия”, уже почти ничто не угрожает.

Ученые пересаживали рыбок из популяций, находящихся под прессом хищников, в безопасные местообитания и наоборот – из безопасных плесов в воды, кишащие хищниками; подпускали хищников в мирные заводи и т. д. И во всех случаях смотрели, какие изменения в облике, физиологии и поведении гуппи повлечет за собой изменение риска быть съеденным. В этих исследованиях было получено много интереснейших результатов, позволивших проверить целый ряд ранее высказанных частных гипотез об экологических и эволюционных взаимоотношениях хищников и жертв. Но нас сейчас интересует “базовый” результат, полученный еще в самых первых опытах: что происходит с гуппи, когда в прежде безопасной среде вдруг появляются хищники?

Оказывается, уже через несколько поколений[38] облик рыбок заметно меняется. Самцы становятся менее ярко окрашенными, их хвосты – менее декоративными и более функциональными. Изменялось и поведение гуппи: они делались более осторожными, начинали внимательнее относиться к тому, что происходит вокруг, чаще резко срывались с места, а скорость таких рывков намного возрастала. Но самое важное изменение заключалось в том, что новые поколения гуппи достигали зрелости быстрее и при меньших размерах, чем их предки, жившие в безопасных условиях. Это уже не могло быть ни результатом индивидуального обучения (как повысившаяся пугливость), ни эффектом сдвига средних величин за счет “выедания” одного края – уменьшение сроков взросления и конечных размеров шло поступательно в течение многих поколений.


Дарвинизм в XXI веке

Кстати, в 1998 году, когда эксперименты в тринидадских речках шли уже более 20 лет, другая группа американских биологов опубликовала работу об изменениях у тех видов морских рыб, которые в последние десятилетия подвергались интенсивному промыслу. Эти изменения оказались очень похожи на уже знакомый нам эволюционный ответ гуппи на появление хищника: у совершенно неродственных друг другу видов в самых разных регионах Мирового океана быстро сокращались сроки достижения зрелости и средние размеры взрослой особи. Изменения были настолько велики, что, например, значительная часть популяции североатлантической трески спустилась вниз на одну ступеньку пищевой пирамиды – то есть из хищников, питающихся более мелкой рыбой, превратились в поедателей планктонных рачков и прочей морской мелочи (став тем самым конкурентами своей прежней добычи). Десятилетием позже уже другая группа ученых сравнила эти данные с показателями близких, но не являющихся объектами промышленного лова видов рыб, – и удостоверилась, что с ними в те же годы не происходило ничего похожего.

Аналогичные данные были получены и для сухопутных животных, интенсивно добываемых человеком. А в 2010 году канадский зоолог Андре Дероше, измерив параметры крыльев у 851 экземпляра мелких певчих птиц (представлявших 22 разных вида), добытых в разные годы в лесных районах провинции Квебек, показал, что со временем у птичек менялась форма крыла – оно становилось острее. При этом совсем рядом, в штатах Восточного побережья США, в последние десятилетия ХХ века этот процесс шел в обратную сторону – концы крыльев мелких птиц приобретали более сглаженную форму. Наиболее бросающееся в глаза различие между этими регионами заключалось в том, что в Квебеке велись и ведутся масштабные вырубки хвойных лесов, в то время как в Новой Англии в последние десятилетия идет интенсивное лесовосстановление – отдельные лесные островки смыкаются в крупные массивы. Между тем морфологам и биомеханикам давно известно, что при обитании в кронах деревьев, где полет не может быть ни далеким, ни слишком быстрым, зато требуется высокая маневренность, птицам выгоднее иметь относительно короткие крылья с широкими концами. Жителям же открытых пространств, летающим далеко и быстро, полезнее удлиненные и заостренные крылья.


Дарвинизм в XXI веке

Конечно, придирчивый читатель может сказать, что изменение размера промысловых рыб и формы крыльев певчих птиц – не совсем чистый пример природных селективных процессов, поскольку фактором отбора тут выступал человек (пусть и ненамеренно и даже вопреки собственным интересам). Но и без человеческого вмешательства в природе оказывается достаточно факторов, избирательно влияющих на выживание и размножение тех или иных живых существ. Особенно много работ, где обнаруживалась эта селективность, стало выходить в самые последние десятилетия, когда у исследователей появилась возможность не просто фиксировать поведение животных при помощи киносъемки или видеозаписи, а поставить крошечную, но качественную и надежную автоматическую видеокамеру буквально под каждым кустом. Не меньшую роль сыграло и развитие технологии секвенирования ДНК, позволяющей, в частности, однозначно определить родственные связи особей в популяции и генетический вклад каждой из них в следующее поколение.

Используя эти методы, британские и испанские биологи обнаружили, например, что у полевых сверчков крупные самцы оставляют достоверно больше доживающих до “совершеннолетия” потомков, а среди мелких самцов успешнее размножаются те, что громче и дольше поют. Ничего сенсационного в этом, конечно, нет[39] – так оно и предполагалось всеми теоретиками едва ли не со времен Дарвина. Но теперь это уже не теоретические рассуждения, а твердо установленный факт.

“Мы выбираем, нас выбирают…”

Вообще, надо сказать, именно половой отбор оказался наиболее удобен для прямого изучения – возможно, потому, что он часто идет по заметным, хорошо различимым признакам.

Да и оценить его эффективность можно значительно быстрее, чем “классического” отбора на выживание: не надо наблюдать за носителями разных признаков всю их жизнь, чтобы выяснить, у кого она окажется длиннее, – достаточно сравнить число потомков, оставленных ими после первого же сезона размножения (а то и вовсе число успешно завершившихся ухаживаний). Между тем еще полвека назад в литературе, посвященной эволюционным процессам, о половом отборе почти не вспоминали, да и теперь некоторые биологи старой школы недолюбливают это понятие. Главная их претензия – половым отбором можно объяснить что угодно. Допустим, у какого-нибудь вида некий признак никак не поддается дарвинистскому истолкованию: он требует затраты ресурсов, делает своего обладателя более уязвимым для хищников и т. д. и т. п., а пользы от него решительно никакой. При этом признак из популяции не исчезает, переходит из поколения в поколение, порой даже увеличивает частоту и выраженность. Казалось бы, наглядное опровержение теории Дарвина? Ничуть не бывало – всегда можно сказать, что этот признак развился под действием полового отбора! А почему особи данного вида испытывают странное влечение к явно дисгармоничным формам – так кто ж их знает?

Доля правды в таком отношении, несомненно, есть: слова “половой отбор” слишком часто выглядят фиговым листком, прикрывающим неспособность автора той или иной работы дать сколько-нибудь правдоподобное объяснение обсуждаемым фактам (либо примирить эти факты с какой-нибудь милой его сердцу теорией). Но все же в нарисованной картине краски явно сгущены. Во-первых, половым отбором обычно объясняют явно бесполезные или гипертрофированные признаки, присущие только одному полу (чаще всего самцам). В самом деле, очень трудно представить себе, что критерии сексуальной привлекательности окажутся одинаковыми у обоих полов одного вида животных – так ведь недолго доиграться и до утраты сигнальных признаков пола[40]! (Не говоря уж о том, что объяснять что-то “половым отбором” можно только для животных с активным и достаточно сложным брачным поведением – попытка объяснить таким образом яркую окраску лишайника или необычную форму паразитического червя в лучшем случае будет воспринята как шутка.) А во-вторых, сегодня подобные чисто теоретические объяснения могут считаться достаточными разве что при попытках реконструировать происхождение чего-нибудь, эволюция чего не оставляет материальных следов, – например, прямохождения или человеческого языка. В тех же случаях, когда речь идет о современности, предположения о роли полового отбора принято подтверждать фактами – именно потому, что в наши дни такие предположения поддаются проверке. В результате мы сегодня знаем, что огромный хвост самцов длиннохвостой вдовушки, кожные выросты-“усы” на верхней губе самцов диких родичей аквариумной рыбки моллинезии и ряд других гротескных (на взгляд человека) структур, включая знаменитый хвост павлина, действительно имеют значение для успеха их обладателей у противоположного пола. Это уже не домыслы изворотливых теоретиков, а экспериментальный факт.


Дарвинизм в XXI веке

О половом отборе, о том, как причудливо он связан с отбором естественным, о теоретических моделях, которыми исследователи пытаются описать и объяснить этот круг явлений, и о той путанице, которая порой при этом возникает, мы будем специально говорить в главе 3. Здесь мы коснулись этой темы лишь как примера селективных процессов, постоянно происходящих в природе.

Разумеется, помимо представлений противоположного пола о красоте, на живые существа действуют и другие факторы – и столь же избирательно. И в некоторых случаях эту избирательность удается показать наглядно. Несколько таких случаев мы уже упомянули выше; к ним можно добавить неоднократно показанную в экспериментах действенность маскировочной окраски – от знаменитых опытов Алессандро Чеснолы, показавшего еще в начале ХХ века, что насекомые, окрашенные в тот же цвет, что и растения, на которых они находятся, имеют куда больше шансов избежать птичьего клюва, чем особи того же вида, чья окраска отличается от фона, и до недавней работы шотландских исследователей, продемонстрировавших парадоксальный факт: эффективность маскировки жертв основана на способности хищника обучаться различению съедобных и несъедобных предметов, т. е. на приспособительном поведении самого хищника. Столь же неоспоримо показано, что носители разных версий некоторых генов сильно различаются по восприимчивости к тем или иным инфекционным болезням и другим важным для их выживания факторам.

Примеры такого рода можно приводить и дальше, но их механическое перечисление уже не даст нам ничего нового. Куда интереснее посмотреть на некоторые нетривиальные подробности, обнаруженные в работах по изучению естественного отбора в природе.

Когда организм не согласен с эволюцией

Известно, что любому живому существу постоянно приходится искать компромисс между противоречивыми требованиями окружающей среды – в частности, между нуждами размножения и самосохранения. Слишком страстные сексуальные устремления, слишком большой вклад в потомство, раннее созревание, минимизация резервов организма и т. д. неизбежно влекут увеличение рисков – быть замеченным и съеденным хищником, не пережить неблагоприятный сезон и т. д. И наоборот: особь с неброской внешностью, неактивная в поисках партнера, легко прерывающая брачные ритуалы при малейшей угрозе, долго растущая и накапливающая запасы, прежде чем вступить в размножение, проживет, скорее всего, дольше других, но рискует не оставить потомков. Значит, надо выбирать какую-то промежуточную стратегию, а при изменении обстановки (например, резком возрастании угрозы нападения хищников) – смещать ее в ту или иную сторону. Такие же компромиссы приходится, согласно современным эволюционным моделям, искать и виду в целом.

Так вот, российский этолог Владимир Фридман, комментируя результаты опытов с тринидадскими гуппи, обратил внимание на то, что в этом смысле изменения в индивидуальном поведении рыбок и эволюционные изменения в популяции пошли в разных и до некоторой степени противоположных направлениях. В популяциях, столкнувшихся с внезапным появлением хищников, гуппи (особенно самцы) стали осторожными, пугливыми, расходовали гораздо меньше времени и сил на ухаживания и всегда готовы были их прервать – то есть отдавали приоритет личной безопасности перед размножением. А в ряду поколений изменения шли в сторону мелких, быстро созревающих, сексуально активных особей – т. е. в сторону роста “вложений” в размножение за счет уменьшения “вложений” в собственный рост и безопасность.

Это означает, что наблюдаемые сдвиги – не результат суммирования индивидуальных адаптивных изменений, а именно эволюционный процесс, протекающий независимо от намерений и устремлений членов эволюционирующей популяции и даже порой вопреки им. Помимо всего прочего, это показывает наивность эволюционных концепций, пытающихся как-то увязать механизмы эволюции с “желаниями”, “стремлениями”, “волевым порывом” и прочими субъективными мотивами индивидуумов[41], включая и пресловутое ламарковское “упражнение или неупражнение органов” (см. главу “Август Вейсман против векового опыта человечества”). Да, живые организмы могут приспосабливаться к изменениям среды как на индивидуальном уровне – изменяя свою физиологию и/или поведение, – так и в ряду поколений. Да, реакции индивидуумов могут совпадать (и чаще совпадают) по направлению с эволюцией популяции как целого. Но это не более чем совпадение: такие реакции развиваются независимо друг от друга и могут проходить в разных направлениях. Внутренняя связь между ними – примерно того же порядка, что между разогревом-остыванием печки в доме и сменой времен года.

В 2014 году относительную независимость индивидуального приспособительного поведения и адаптивной эволюции подтвердили зоологи из Университета Монтаны – совсем другим образом и на другом объекте. Они изучали поведение американских беляков. Эти зайцы, как и их “тезки” из Старого Света, обитают в местах, где зимой подолгу лежит снег, и дважды в год меняют окраску: весной – с белой на серовато-бурую, осенью – наоборот. Линьки беляков довольно точно приурочены к средним за много лет срокам установления снежного покрова и схода снега в данной местности. Но год на год не приходится, да и преобладающий цвет пейзажа меняется не в одночасье – особенно весной, когда уцелевшие сугробы перемежаются проталинами. Понятно, что белый заяц на бесснежном участке леса заметен издали даже в густом кустарнике, равно как и бурый заяц на снегу: маскирующая окраска превращается в демаскирующую. Ученых интересовало, учитывают ли сами косые соответствие цвета своей шубки цвету окружающей местности. Например, в период чересполосицы зайцы в белой зимней шерсти могли бы больше времени (хотя бы того, когда они сидят неподвижно) проводить на снегу, а зайцы в “летней форме” – на проталинах. Или когда цвет шубки совсем не соответствует цвету пейзажа (скажем, заяц уже перелинял на зиму, а снега все нет и нет), они могли бы сократить активность (хотя бы дневную) и больше времени проводить в естественных укрытиях.


Дарвинизм в XXI веке

Проведенные исследования показали, что ничего этого беляки не делают: бурые и белые зайцы одинаково предпочитают сидеть на проталинах (видимо, просто потому, что там теплее), а их активность и привязанность к убежищам никак не зависят от соответствия или несоответствия их окраски преобладающему цвету. При этом дополнительные исследования подтвердили, что сомневаться в полезности покровительственной окраски не приходится: там, где глобальное изменение климата сдвинуло сроки выпадения и схода снега, время линьки начинает сдвигаться в ту же сторону. Т. е. естественный отбор действует независимо от того, пытаются ли сами животные индивидуально приспособиться к меняющимся условиям или (как в данном случае) нет.

Отбор взад-вперед

В опытах с тринидадскими гуппи (к которым мы еще не раз вернемся в этой книге) была показана и еще одна важная вещь: результат селективных процессов может оказаться контринтуитивным, нелинейным, и о нем нельзя судить по первым видимым сдвигам. Еще ярче этот эффект проявился в другой замечательной работе, также посвященной изучению естественного отбора и по общей схеме очень сходной с тринидадскими исследованиями.

Авторами ее были биологи из Гарвардского университета и Калифорнийского университета в Дэвисе во главе с профессором Джонатаном Лозосом, а объектом – ящерицы Anolis sagrei. Эти рептилии обычно обитают на земле, но нередко забираются и на деревья. Группа Лозоса выпустила на шести маленьких островках Багамского архипелага, где жили анолисы, хищных игуан Leiocephalus carinatus, охотящихся на анолисов. Шесть других островков, на которых у анолисов не было наземных врагов, служили контролем.

Через полгода численность анолисов на островах с хищниками упала вдвое, а у выживших средняя длина лап заметно увеличилась по сравнению с исходной. Еще через полгода анолисы на этих островах встречались только на деревьях, а их лапы стали в среднем короче, чем до начала эксперимента. (Считается, что длинные лапы позволяют быстрее бегать по земле, а короткие более удобны для жизни на деревьях.) При этом на островах, где хищников не было, ни численность, ни пропорции анолисов не претерпели никаких изменений.

Судя по крайне сжатым срокам изменений, первую фазу можно назвать эволюцией только условно: хищники просто переловили половину популяции раньше, чем она успела найти эволюционный ответ на их появление. “Удлинение” лап здесь – эффект не эволюционный, а чисто статистический: если из корзины с сотней яблок разной величины убрать полсотни самых мелких, средний размер яблок в корзине заметно увеличится, хотя ни один конкретный фрукт не станет больше. Однако этот эффект показывает, что игуаны ловили в основном коротконогих анолисов, т. е. действовали именно селективно (избирательно) – хотя на земле эти хищники способны поймать даже самого длинноногого анолиса.


Дарвинизм в XXI веке

Гораздо интереснее последующее укорочение ног. Его уже нельзя объяснить простым “выеданием самых длинноногих”: средняя длина лапы упала ниже исходного уровня, чего никак не могло получиться в результате механического изъятия сначала всех коротконогих, а затем всех длинноногих – от популяции бы просто ничего не осталось. Значит, в новых поколениях анолисов длина лап уменьшилась за счет последовательного отбора, сумевшего на базе имеющегося генетического разнообразия не только вернуть этот показатель к исходному значению, но и продвинуть его в противоположную сторону. (Через несколько лет группа, возглавляемая одним из соавторов Лозоса – Томасом Шёнером, – показала, что лапы у анолисов, живущих на островах с хищниками, стали еще короче; при этом анолисам оказалась доступной значительно бóльшая часть кроны, чем через год после вселения хищников.) Заметим, что изменения коснулись не только строения, но и поведения анолисов – именно их переход к древесному образу жизни сделал коротконогость выгодной[42].

В этой красивой работе заслуживает внимания еще одно обстоятельство – то, что именно такой двухфазный ответ (первоначальное удлинение лап с последующим их укорочением при переходе к древесному образу жизни) предсказывали предварительные расчеты на компьютерной модели. Таким образом, распространенное мнение, что “теория Дарвина может все объяснить, но не способна ничего предсказать”, мягко говоря, не вполне верно.

“Сию же минуту проверить веками!”

В наше время научная литература по селективным процессам в природе поистине необъятна. Однако и сегодня в некоторых сочинениях (как правило, не собственно биологов, а представителей смежных специальностей – в частности, историков биологии, а то и просто мыслителей широкого профиля) можно прочитать, что идея естественного отбора остается чистым умозрением, не подкрепленным (или недостаточно подкрепленным) фактами. В некоторых случаях это превращается уже в чисто словесную эквилибристику – когда утверждается, например, что отбор существует “как наглядная реальность”, но не “как фактор эволюции” (не спрашивайте меня, что это значит). Другие критики полагают, что примеры конкретных селективных процессов, о которых шла речь выше, – это капля в необозримом океане биологических явлений, и то, что некоторые из этих явлений хорошо объясняются дарвиновскими механизмами, еще не означает, что этими механизмами можно объяснить и все остальные случаи. Интересно, что эти авторы любят ставить в пример дарвинистам физику – в ней, мол, соотношение эмпирических знаний и их теоретических объяснений близко к идеальному, и биологам следует стремиться к такому соотношению, а не утверждать, что теория, подтвержденная для нескольких случаев, справедлива и для несчетного множества остальных.

Между тем в момент рождения ньютоновой механики телá, движения которых она описывала, можно было пересчитать буквально по пальцам: планеты (коих на тот момент было известно шесть), Луна и, возможно, наиболее крупные спутники других планет. К подавляющему большинству известных тогда движущихся тел (живым существам) она была вовсе неприложима, в отношении других (лодка, корабль, выстреленное ядро и т. д.) давала лишь некоторые частные результаты. Даже свой парадный пример – маятник – ньютонова механика описывала с изрядными допущениями, и это описание хорошо совпадало с эмпирическими данными лишь для небольших углов отклонения и короткого времени наблюдения. Тем не менее ее довольно скоро признали образцом научной теории и больше двухсот лет никто не сомневался, что она справедлива для всех тел и всех движений (пока не были обнаружены факты, прямо противоречащие ей[43]). И такое отношение к ней проистекало не из какого-то особого авторитета Ньютона, а из понимания, что в большинстве случаев измерить все силы, действующие на движущиеся тела, технически невозможно. Почему же к эволюционной теории подходят с иными мерками – хотя на ее объекты действует гораздо больше факторов в гораздо более сложных и разнообразных сочетаниях?

Наконец, чаще всего позиция критиков примерно такова: “Ну да, допустим, ваш отбор может обеспечить распространение уже имеющегося приспособления, определяемого обычно одним геном. Но никто никогда не видел, чтобы он создал новую форму живых существ, чье строение тела по многим признакам отличается от их предков”.

Как легко видеть из приведенных примеров, это, мягко говоря, не совсем так: действие отбора продемонстрировано не только на простых признаках, жестко определяемых единственным геном, но и на сложных полигенных признаках[44] – таких, как рост, скорость развития и полового созревания, пропорции тела и поведение. Тем не менее некоторая доля истины в этих утверждениях есть. Можно спорить о том, достаточно ли оснований считать возникшие в эволюционных экспериментах формы видами, но возникновение таксонов[45] более высокого ранга (родов, семейств и т. д.) под действием отбора действительно до сих пор никто не видел.

Точно так же, как никто не видел превращения известковых останков морских планктонных организмов в мел и далее в известняк и мрамор. Как никто не видел рождения звезд и планет из холодных скоплений космического газа и пыли (в лучшем случае у нас есть только “мгновенные снимки”, которые мы интерпретируем как этапы этого процесса – но такие “снимки” у нас есть и для эволюционных процессов). Как никто не видел формирования алмазов в глубине земной мантии (искусственные алмазы не в счет – выводить искусственным отбором сорта и породы живых существ мы тоже умеем, но критиков дарвинизма это не убеждает). Как никто не видел появления новой идеи или образа в мозгу человека – в том числе и в своем собственном. В нашем мире есть много процессов, непосредственное наблюдение которых, мягко говоря, затруднительно – мы имеем дело только с их результатами. В таких случаях у науки остается один путь: строить теоретические модели таких процессов, делать из них выводы и сравнивать их с тем, что доступно наблюдению. Если моделей несколько, нужно выбирать ту, выводы которой лучше всего согласуются с наблюдениями, которая объясняет возможно бóльшую часть наблюдаемых явлений и не делает явно неверных предсказаний. Даже если она может объяснить далеко не всё.

Прошу прощения у читателей за эти азбучные истины научной методологии. Глянем теперь на вопрос о применимости дарвинизма к эволюции крупных (надвидовых) групп организмов с учетом сказанного.

Возможность соотнесения наших знаний об элементарных механизмах эволюции с крупными эволюционными событиями – действительно большая и серьезная проблема, и мы будем специально обсуждать ее в главе 15. Но видеть в ней довод против дарвинизма (или хотя бы против его безраздельного господства в эволюционной биологии) можно было бы лишь в том случае, если бы у нас была какая-то другая теория, предлагающая иной, недарвиновский механизм крупных эволюционных изменений. Тогда можно было бы сравнить, какая из этих теорий лучше объясняет имеющиеся факты.

О соперниках теории естественного отбора и их исторических судьбах мы будем подробно говорить во второй части книги. Здесь же скажем вкратце: те направления эволюционной мысли, которые в разное время выдвигались на роль альтернативы дарвинизму, – это не более слабые теории. Строго говоря, это вообще не теории. Это в лучшем случае “ТЗ[46] на теории”, которые предстоит когда-нибудь создать. Сочинения их сторонников состоят в основном из коллекций различных фактов и попыток убедить читателя, что в рассматриваемых случаях дарвинистские объяснения не работают. Можно спорить о том, насколько справедливо это утверждение в каждом конкретном случае, но нельзя не заметить, что авторы никогда не предлагают никаких иных объяснений – кроме самых общих слов о пока еще не открытых наукой “законах” и “механизмах”.

Кто автор “Давида”?

Здесь нужно сказать несколько слов на тему, без которой не обходится ни одно изложение теории эволюции – от школьного учебника до фундаментальных пособий для будущих специалистов. Тема эта называется “Творческая роль естественного отбора”. И, как показывает практика, воспринимается большинством изучающих ее удивительно плохо.

Однажды я за какой-то надобностью набрал в “Яндексе” слово “мутация”. И на первом же сайте, где оно употреблялось не в переносном смысле, прочел: “Творческие способности суть генетическая мутация… 50 тысяч лет назад в мозге человека произошло резкое изменение, что в итоге привело к возникновению у него способности создавать нечто оригинальное – ради самой оригинальности”. Так вполне серьезный научно-популярный сайт представлял процесс становления не более не менее как человеческого интеллекта. Слово “отбор” в статье не упоминалось вовсе, но нетрудно догадаться, что за отбором было оставлено разве что распространение в популяции случайно возникшего гениального новшества. Бедного “демона Дарвина” в который раз разжаловали из главных конструкторов в дистрибьюторы!

Конечно, это случай крайний – мутациям здесь приписана сверхъестественная способность создавать из ничего сложнейшую психическую функцию, требующую согласованной работы множества отделов и участков мозга. Отсюда уже недалеко до героев цикла рассказов американского фантаста Генри Каттнера – семейки Хогбенов, обретших благодаря мутациям множество чудесных умений, дававших им почти божественное всемогущество. Однако в научной среде до сих пор время от времени обсуждается (правда, в последние десятилетия – в основном кулуарно) идея системных макромутаций, восходящая к “перспективным монстрам” немецкого (впоследствии американского) генетика Рихарда Гольдшмидта. Согласно этой концепции, крупные эволюционные события (становление больших систематических групп, прогрессивное усложнение организации и т. п.) происходят благодаря мутациям, затрагивающим сразу множество признаков и функций организма, разом превращающим его в существо принципиально иной природы.

Такие мутации в самом деле возможны – это изменения в генах, управляющих процессом эмбрионального развития, причем на самых ранних его этапах. Например, нарушив баланс синтеза и инактивации одного-единственного сигнального белка, регулирующего формирование различных структур эмбриона, можно получить вместо человеческого младенца покрытый кожей бесформенный комок живой плоти, не имеющий никаких органов, кроме пупочного канатика, кусочка кишечника и рудиментарного позвоночника. Или, если вывести из строя другой ген, включающийся на более поздних стадиях, вместо обычного поросенка родится существо с двумя пятачками, двумя пастями и тремя глазами. Понятно, однако, что чем сильнее та или иная мутация меняет облик своего обладателя – тем меньше вероятность, что эти изменения приведут к появлению чего-то более совершенного или хотя бы по-своему гармоничного. И если подавляющее большинство обычных, “несистемных” мутаций оказываются вредными или в лучшем случае нейтральными, то можно себе представить, с какой вероятностью может оказаться полезной морфогенетическая катастрофа. Впрочем, даже если бы такое чудо и произошло, у “перспективного монстра” (если он принадлежит к раздельнополому виду) встала бы непростая проблема найти себе брачного партнера.


Дарвинизм в XXI веке

Остается добавить, что во всех без исключения случаях, когда палеонтологам удавалось более-менее детально проследить становление той или иной группы в истории (а в последние десятилетия это происходит все чаще), никаких “перспективных монстров” в их родословных обнаружить не удавалось[47]. Так что можно лишь подивиться живучести теории, которая продолжает жить в ученых умах, не подкрепляя свои силы ни логическими, ни фактическими аргументами. Так, например, еще в 1990-х – 2000-х годах такие авторитетные исследователи, как Дерек Бикертон и Тимоти Кроу, объясняли глоттогенез, т. е. возникновение человеческого языка: “у кого-то из предков человека появилась генетическая мутация, в результате которой он обрел языковую способность”. При этом сторонники такой точки зрения вполне осознавали, что эта единственная мутация должна была (вполне в духе Гольдшмидта) одновременно сформировать речевой аппарат, изменить формы черепа, перестроить мозг, сформировав в нем способность как к распознаванию чужой речи, так и к построению собственной, – и все эти изменения должны быть строго согласованы друг с другом![48]

Но и те, кто понимает, что любая сколько-нибудь сложная структура не могла возникнуть в результате единственной мутации, все равно видят творческое начало эволюции именно в генетических опечатках. Логика их рассуждений на первый взгляд безупречна: отбор не может действовать на то, чего нет. Значит, сколько бы элементарных преобразований нам ни потребовалось, все они все равно возникают как результат мутаций и только затем подвергаются действию отбора. Следовательно, мутации и создают все живые формы, а отбор только отсекает все лишнее.

Но позвольте, кто же тогда автор знаменитой статуи “Давид”? По этой логике им никак не может считаться Микеланджело Буонарроти – ведь он за всю жизнь не создал ни единого кусочка мрамора и, по его собственному признанию, только отсекал все лишнее! А все, из чего состоит “Давид”, создали фораминиферы – морские раковинные амебы, чьи бесчисленные домики, спрессовавшись под тяжестью земных пластов, образовали каррарский мрамор. Авторы скульптурного шедевра – одноклеточные?!


Дарвинизм в XXI веке

Разумеется, эта аналогия (как и любая аналогия) неточна. Еще не прикоснувшись резцом к глыбе мрамора, скульптор уже видит внутренним взором прекрасную статую, которая получится после отсечения от этой глыбы “всего лишнего”. У естественного отбора нет никакого внутреннего взора, нет плана или идеала, он не стремится ни к какой наперед намеченной цели и знать не знает, что у него получится из той или иной “заготовки”.

И тем не менее именно естественный отбор – единственный конструктивный фактор эволюции: без него все остальные “слагаемые” эволюционного процесса не способны не только создать что-то принципиально новое, но даже воспроизвести то, что однажды было создано отбором. Вспомним феномен псевдо-генов: несколько обратных мутаций (каждая из которых вполне возможна и время от времени происходит) – и организм получил бы ген, который когда-то у него уже был. Но ни одна из требуемых мутаций не приносит пользы без остальных – и отбор не включается. А без него псевдоген обречен на дальнейшую деградацию – мутации никогда не вернут ему утерянный смысл.

Псевдогены – только одно из проявлений общего принципа необратимости эволюции: любое существо, возвращаясь к образу жизни своих эволюционных предков, не восстанавливает имевшиеся у них приспособления, а создает новые. Во всех классах вышедших на сушу позвоночных есть или были формы, вернувшиеся к жизни в воде, – но никто из них не восстановил у себя жабры[49]. Многие птицы независимо друг от друга отказались от полета – но никто не вернулся к четвероногому передвижению, не отрастил на передних конечностях пальцы.

Принцип необратимости эволюции был сформулирован бельгийским палеонтологом Луи Долло еще в 1893 году, но только сейчас мы начинаем понимать причины этой необратимости.

Главная из них – это то, что невозможно отыскать такой “путь назад”, на котором каждый шаг мог бы быть поддержан естественным отбором[50].


Возможно, представить себе причины необратимости эволюции будет проще, если посмотреть на расположение букв на клавиатуре вашего компьютера. Вероятно, многие из читателей хоть раз задавались вопросом, почему буквы на ней расположены не по алфавиту, а в таком странном порядке? Дело в том, что первые пишущие машинки, появившиеся в последней трети XIX века, были механически весьма несовершенными и не поспевали за движениями натренированных машинисток: при слишком быстром нажатии двух соседних клавиш их рычажки заклинивали друг друга. В попытках хотя бы минимизировать этот эффект конструкторы искали такое расположение букв, чтобы буквы, чаще всего соседствующие в текстах, оказались далеко друг от друга на клавиатуре. Те раскладки, которые лучше всего соответствовали этому условию – QWERTY для латинского алфавита и ЙЦУКЕН для кириллицы, – и стали в итоге стандартными. Потом машинки стали совершеннее, и рычажки на них сцеплялись уже не так часто, затем возникли электрические машинки, на которых этого не случалось почти никогда, и наконец люди стали печатать на компьютерах, где никаких рычажков уже не было вовсе. Однако на самых современных компьютерных клавиатурах остаются те же раскладки, которые были разработаны для пишущих машинок полуторавековой давности – поскольку слишком трудно было бы переучить сотни миллионов людей на какое-то другое расположение букв.


Дарвинизм в XXI веке

Можно возразить: мутации ничего не могут сделать без отбора, но ведь и отбор бессилен без мутаций (точнее, без создаваемого ими генетического разнообразия) – вспомним опыты Иогансена. Это верно, но такая “симметрия бессилия” оставляет в тени одно важное различие между этими факторами:

в отличие от мутаций отбор – фактор неслучайный и направленный. Впрочем, как мы уже знаем, в реальных геномах реальных организмов мутации происходят постоянно, так что ситуацию “отбор без мутаций” можно рассматривать лишь для отдельных признаков на протяжении недолгого (в эволюционных масштабах) времени. А в главе 2 мы увидим, что ход и темпы эволюции практически не зависят от интенсивности мутационного процесса.

И все же ставить знак равенства между понятиями “эволюция” и “естественный отбор” (как это часто делается не только в научно-популярных текстах, но даже в статьях и книгах профессиональных биологов) все-таки нельзя. Естественный отбор происходит всегда и везде, где есть живые существа или вообще какие-либо самовоспроизводящиеся структуры. Но не везде и не всегда результатом его неустанной работы становится эволюция, т. е. направленное и закономерное изменение признаков этих существ.

Стабилизирующий отбор: марш на месте

“Вот вы говорите, что человек произошел от обезьяны. А почему же тогда сейчас обезьяны в людей не превращаются?” Этот вопрос вот уже полтора столетия снова и снова задают эволюционистам некоторые наивные люди. Нетрудно убедиться, что ими движет не поиск истины, не благородное сомнение, а исключительно жгучее нежелание признавать себя потомками обезьян. Ведь никто же из них не спрашивает, почему на елках не расцветают цветы (если, как говорят те же ученые, цветковые растения произошли от голосеменных), почему ящерицы не становятся птицами и землеройками или, на худой конец, почему бурые медведи прямо на глазах не превращаются в белых.

Но давайте отнесемся ко всем этим вопросам не как к подначке и провокации, а всерьез. В самом деле, почему мы не видим, как одни виды превращаются в другие? Если, как мы убедились выше, все факторы эволюции – наследственные изменения, борьба за существование, естественный отбор – действуют постоянно и непрерывно, если их действие не прекращается ни на минуту – почему же знакомые нам формы жизни остаются удивительно стабильными? Почему в наших лесах растут все те же березы и елки, рябины и дубы, про которые поется в песнях, сложенных нашими предками, а если и попадется где-нибудь в городском парке неведомое дерево, так можно не сомневаться, что это не результат эволюции, а гость из далеких краев? Почему каждую весну к нам прилетают все те же скворцы и жаворонки, ласточки и соловьи?


Дарвинизм в XXI веке

“Ну, это-то понятно, – скажет почти всякий, кто помнит, что ему в школе говорили об эволюции. – Эволюционные изменения происходят очень медленно, необходимое для них время несопоставимо со сроками человеческой жизни. Ничего удивительного, что мы их не замечаем”.

Такое объяснение кажется убедительным, но оно содержит далеко не всю правду. Как мы уже видели в главе “Отбор в натуре”, эволюционные изменения – причем не только выявляемые специальными измерениями, но и вполне наглядные и очевидные – могут происходить довольно быстро, за время жизни всего нескольких поколений эволюционирующей популяции, что в привычных нам понятиях может составлять считаные годы. С другой стороны, речь идет не только о том, что мы можем наблюдать сами или даже о чем можем узнать из исторических источников.

Едва ли не каждое лето по блогам (а иногда и по средствам массовой информации) прокатывается волна паники: то тут, то там перепуганные дачники и прочие отдыхающие находят каких-то не то мутантов, не то пришельцев – странных, ни на кого не похожих тварей. Людей пугает не только экзотический внешний вид этих “монстров” – причудливой формы панцирь, членистое тело, множество ног и несколько хвостов, – но и то, что они возникают словно бы ниоткуда, заводясь в обычных лужах, остающихся после летних ливней. На самом деле речь идет о совершенно безобидном существе – щитне, примитивном пресноводном ракообразном. Никакой тайны в их появлении в лужах нет: заполнение лужи водой запускает развитие дремлющих в грунте яиц щитней. Вышедшие из них личинки стремительно развиваются, превращаются во взрослых рачков, снова откладывают яйца… и погибают, когда лужа пересыхает или (если им повезет дожить до осени) замерзает. Такой образ жизни избавляет щитня от хищников и конкурентов, но спокойным его не назовешь. Однако в такой нестабильной среде щитни ухитрились просуществовать практически без изменений более 200 млн лет – с раннего мезозоя до наших дней. При этом ископаемые останки самого древнего из известных щитней неотличимы от соответствующих структур одного из современных видов. Миновали две геологические эры, биосферу планеты сотрясло немало великих и грозных событий, возникли, процвели и сгинули динозавры, в небе птицы сменили крылатых ящеров, сушу покрыл ковер бесконечно разнообразных цветов, пришли и ушли ужасные эндрюсархи с их огромными зубастыми пастями, подпирающие небеса индрикотерии, ходячие пернатые гильотины – фороракосы и диатримы, где-то в самом конце промелькнули мамонты и саблезубые тигры – а выпавший из эволюции рачок жил-поживал в своих ненадежных убежищах, не обращая внимания на всю эту суету и не меняясь ни на йоту. А ведь в его генах, как и в любых других, шли мутации. И борьбу за существование для него никто не отменял (см. главу “Забытый кит”) – в луже можно спрятаться от хищников, паразитов и конкурирующих видов, но от геометрической прогрессии размножения не укроет и она. Почему же он не эволюционировал?


Дарвинизм в XXI веке

Щитень, конечно, случай крайний и исключительный, своего рода рекорд эволюционной неподвижности. Но видов, которые – насколько можно судить по палеонтологическим данным – не претерпели никаких изменений за последние миллион-другой лет, можно насчитать не так уж мало. Что же – на них не действует естественный отбор?

Давайте вспомним один из самых первых примеров природных селективных процессов, описанных в научной литературе, – воробьев Бампаса. Естественный отбор на них безусловно действовал: он отсекал крайние варианты телосложения (как слишком короткокрылых, так и слишком длиннокрылых), сохраняя среднее и типичное. Понятно, что такой отбор, сколько бы он ни действовал, вряд ли приведет к изменению внешнего облика вида. Скорее наоборот: результатом его длительного действия станет уменьшение разнообразия признаков, “устрожение” видовой нормы и в какой-то мере снижение эволюционного потенциала – способности к изменениям в случае необходимости.

Впрочем, воробьев Бампаса отбирал буран – явление хоть и регулярно происходящее, но все же разовое и экстремальное, так что производимый им отбор вряд ли может быть длительным и стабильным. Однако и самые обычные, постоянные и повседневные условия существования могут обеспечить такой же “отбор без эволюции” – пожалуй, даже вернее, чем природные катастрофы. Скажем, начнешь зацветать раньше – будешь чаще попадать под заморозки, позже – меньше запасов сможешь дать семени. Продлишь сроки беременности – увеличится смертность рожениц, сократишь – чаще будут погибать новорожденные.

Как уже говорилось, такое действие естественного отбора охотно признавали почти все противники теории Дарвина, полагая, что этим роль отбора и ограничивается, что ничего другого он, собственно, делать и не может. Совсем по-иному увидел феномен “отбора без эволюции” выдающийся российский эволюционист Иван Иванович Шмальгаузен. Согласно Шмальгаузену, именно такой отбор (он назвал его стабилизирующим[51]) – главная причина наблюдаемой стабильности видов. Иными словами, всякий остающийся неизменным вид – это не лежачий камень, на который не действуют никакие силы, а зависший в воздухе вертолет, который удерживается на месте непрерывной работой двигателя и лопастей.


Дарвинизм в XXI веке

Всякое отсутствие эволюции – это на самом деле “нулевая эволюция”, своего рода марш на месте, динамическое равновесие противоположно направленных факторов отбора. Если в какой-то момент равновесие сдвинется, если факторы, толкающие вид в какую-то одну сторону, окажутся хоть немного сильнее тех, что противодействуют им, – вид начнет изменяться. Но иногда равновесие сохраняется необычайно долго.

И тогда мы встречаемся с существами вроде щитня или гаттерии – реликтовой новозеландской рептилии, практически не изменившейся за последние 100 миллионов лет: окаменелые останки гаттерий, практически неотличимых от современных, известны из отложений середины мелового периода. При этом, как показывают недавние молекулярно-генетические исследования, скорость фиксации нейтральных мутаций[52] у нее оказалась выше, чем у любого другого изученного на сей предмет позвоночного животного. То есть мутаций за это время произошло предостаточно, но эволюция вида так и не сдвинулась с мертвой точки.

Почему же отбор в одних случаях подолгу удерживает вид на месте, а в других упорно толкает его все дальше и дальше от облика предков? Думаю, многие читатели уже готовы подсказать ответ: в стабильных условиях выгодно оставаться стабильным (по крайней мере, тому, кто к ним достаточно хорошо приспособился) и не искать добра от добра; если же условия меняются, то и обитающим в них живым существам волей-неволей придется меняться. На самом деле, как мы увидим в главе 14, все обстоит несколько сложнее и интереснее. Но в качестве первого приближения такое допущение можно принять.

Итак, мы рассмотрели все предпосылки для эволюции: механизмы наследственности, природу их изменений, борьбу за существование, природные селективные процессы. Осталась вроде бы пара пустяков: во-первых, собрать из этих теоретических деталей правдоподобный и непротиворечивый механизм, способный обеспечить эволюционный процесс, и во-вторых, приложить этот гипотетический механизм к известным нам фактам и посмотреть, насколько он с ними согласуется.

Глава 2

Такая естественная синтетика

“Так подождите, мы же с этого начали! – запротестует внимательный читатель. – Мутации создают разнообразие наследственных признаков, борьба за существование обнаруживает их неравноценность, отбор приводит к тому, что мутации, приносящие выгоду своим обладателям, по мере смены поколений распространяются все шире и в конце концов становятся нормой. И так – до следующей полезной мутации. Мы убедились, что все это реально существует, – чего же нам еще?!”

Внимательному читателю, возможно, будет лестно узнать, что нарисованная им картинка во всех существенных деталях совпадает с той моделью эволюции, которую немногим более ста лет назад предложил Томас Хант Морган – выдающийся американский ученый, глава прославленной школы классических генетиков и автор исторически первой попытки соединить теорию Дарвина с достижениями генетики. “Генетический дарвинизм” Моргана оказался весьма живучим: примерно так и представляет себе до сих пор эволюцию большинство образованных людей (за исключением, с одной стороны, специалистов, а с другой – идейных противников дарвинизма).

Однако с простыми теоретическими рассуждениями Моргана никак не желали сходиться его же собственные экспериментальные данные. Именно Морган и его ученики впервые сумели оценить частоту возникновения мутаций у живых организмов в естественных условиях. У них получилось, что мутация – событие довольно редкое: одна ошибка приходится примерно на сто тысяч актов копирования гена. (Позднейшие, более совершенные исследования показали, что эта частота может очень сильно различаться для разных генов, организмов, видов и условий жизни, но порядок величины Морган определил верно.) Если учесть, что большинство мутаций вредны или как минимум бесполезны, то выходит, что для самого простенького эволюционного изменения требуется невообразимо долгое время или/и астрономическая численность вида[53].

По-настоящему соединить дарвинизм с генетикой, понять генетические механизмы эволюции оказалось задачей гораздо более трудной, потребовавшей усилий многих ученых и занявшей не одно десятилетие. Первый шаг в этом направлении был сделан только в 1926 году, когда московский энтомолог Сергей Сергеевич Четвериков опубликовал статью “О некоторых моментах эволюционного процесса с точки зрения современной генетики”.

Четвериков обратил внимание на то, что большинство привычных нам живых существ диплоидны – имеют двойной набор хромосом и, соответственно, по два экземпляра каждого гена. Вновь возникающие мутации, как правило, рецессивны, то есть при наличии “нормальной” версии гена они внешне не проявляются – но при этом могут быть унаследованы потомками мутанта и даже получить некоторое распространение в популяции. Если так, то природные популяции должны быть насыщены мутантными версиями самых разных генов. За внешним единообразием представителей того или иного вида кроется ошеломляющее генетическое разнообразие, созданное накопленными за всю его предыдущую историю мутациями.

Казалось бы, модель Четверикова только усиливает несоответствие, с которым столкнулся Морган: к времени, необходимому для появления полезной мутации, прибавляется время, необходимое для встречи двух ее носителей, чтобы она могла проявиться в фенотипе. Однако при этом в любой момент в генофонде популяции присутствует огромное число ранее произошедших мутаций, каждая из которых время от времени получает шанс проявиться в фенотипе и поступить на суд естественного отбора. И значит, естественному отбору нет нужды ждать, когда произойдет очередная мутация, – материал для его работы всегда имеется.

Выводы Четверикова немедленно проверили на реальных природных популяциях (прежде всего мушки дрозофилы, генетика которой уже была неплохо изучена), и они полностью подтвердились. Это стало стимулом и отправной точкой для целого ряда исследований – полевых, лабораторных, модельных, – объединенных общим стремлением понять, как поведет себя такая система в длинном ряду поколений – под действием естественного отбора или без него. Понемногу результаты и гипотезы участников этой работы стали складываться в довольно целостную и непротиворечивую картину – что хорошо показал вышедший в 1942 году в Англии итоговый сборник статей. Редактор-составитель сборника Джулиан Хаксли[54] назвал его “Эволюция: современный синтез”. С легкой руки сэра Джулиана все это направление эволюционной мысли получило название “синтетическая теория эволюции” (СТЭ), отражающее то, что новая теория стала синтезом классического дарвинизма с генетикой.

С того времени и до наших дней СТЭ безраздельно господствует в науке о биологической эволюции. Разумеется, за эти семь десятилетий она заметно изменилась – стала более развитой, разработанной и изощренной, обросла множеством более частных теорий, понятий и направлений исследования. За это время она выдержала несколько волн критики, пережила (и частично вобрала в себя) ряд альтернативных концепций и сегодня выглядит почти аксиомой. Аббревиатура “СТЭ” сегодня часто употребляется как абсолютный синоним слова “дарвинизм”[55], и многие – в том числе профессиональные биологи – даже не задумываются о возможности существования иных, не-синтетистских представлений об эволюции.

Такое положение СТЭ обязывает нас ознакомиться с нею поподробнее. Конечно, сколько-нибудь полное и корректное изложение ее потребовало бы отдельной книги. Но у нас нет нужды это делать: за последние десятилетия основы СТЭ неоднократно излагались как в учебниках (в том числе школьных), так и в популярной литературе. Образцом такого изложения, на мой взгляд, служит вышеупомянутая книга Б. М. Медникова, которую я вновь с удовольствием рекомендую любознательным читателям (в данном случае особое внимание стоит обратить на главу 4 – “Великий синтез”). Здесь же мы лишь в самых общих чертах напомним, каким видит эта теория процесс биологической эволюции.

Согласно СТЭ, основные эволюционные события разворачиваются в популяции – совокупности существ того или иного вида, населяющих некоторую местность. У каждого такого существа – особи – есть множество генов. Практически каждый ген, как мы помним, существует в нескольких альтернативных вариантах – аллелях. Каждая особь обладает конкретным неповторимым сочетанием аллелей разных генов – генотипом, совокупность генотипов создает генетическое разнообразие популяции. При бесполом размножении генотипы переходят от поколения к поколению без изменений (если не считать относительно редких мутаций), если же есть хоть какая-то форма полового процесса, каждый потомок получает смесь генов двух своих родителей, что постоянно создает все новые и новые генотипы. Но, несмотря на их уникальность, частота каждого отдельного аллеля (его доля среди всех аллелей данного гена) остается в каждом поколении одной и той же. Причем это соотношение (его называют законом Харди – Вайнберга) выполняется тем точнее, чем больше популяция и чем менее избирательно скрещивание особей внутри нее. Но все это возможно только в том случае, если жизненный успех носителей любого аллеля одинаков. Если же это не так, если некоторые аллели обеспечивают своим обладателям бóльшую вероятность выживания или больший успех в размножении, в дело вступает естественный отбор: частота “выгодных” аллелей в популяции начинает расти от поколения к поколению, а частота альтернативных им – падает. Это и есть биологическая эволюция, элементарным событием которой, согласно СТЭ, всегда является изменение генных частот.

Впрочем, эволюция вида как целого не очень интересует СТЭ. В центре ее внимания находится процесс видообразования. В образцовой, наиболее разработанной модели он начинается с ограничения свободы скрещиваний. Действительно, многие виды занимают порой огромную территорию с весьма различными условиями жизни и, следовательно, разным направлением отбора. Например, волки живут от побережья арктических морей до джунглей Индии. Конечно, киплинговский Акела даже теоретически не мог бы встретиться с джек-лондоновским Белым Клыком, но лежащие между ними необозримые пространства населены волчьими стаями, и те из них, что оказываются соседями, более-менее исправно обмениваются генами. И хотя крайние популяции волков заметно различаются (северные волки крупнее и массивнее своих южных соплеменников, у них относительно маленькие уши, более светлая шерсть и т. д.), все они пока что остаются одним видом Canis lupus, единство которого – как и любого другого вида – поддерживает межпопуляционный обмен генами.

Если же некая преграда вдруг делает его невозможным, в тех частях, на которые она разделила вид, отбор может пойти в разных направлениях. Отличия изолированных друг от друга популяций из плавных и статистических[56] со временем превращаются в резкие и однозначные. Теперь даже если разделившая их преграда исчезнет (как растаял ледник, загнавший когда-то теплолюбивую флору и фауну на противоположные края Евразии), они могут “не узнать” друг в друге соплеменников[57]. Более того, зачастую естественный отбор начинает целенаправленно работать против скрещивания между ними: ведь обе вновь возникшие формы приспособлены каждая к своим условиям обитания, а их гибрид почти неизбежно будет уступать обеим в эффективности использования этих условий. Когда этот процесс закончится и скрещивание вновь возникших форм станет в природе биологически невозможным (или превратится в редкую, не имеющую последствий случайность вроде так называемых межняков – изредка рождающихся естественных гибридов тетерева и глухаря), это будет означать, что акт видообразования свершился: исходный вид разделился на два новых. Когда-нибудь они, эволюционируя независимо друг от друга и порождая новые молодые виды, накопят различия, соответствующие уровню разных родов, потом – разных семейств и т. д. Правда, такого никто не видел, но ведь эти процессы должны идти в геологическом масштабе времени, так что прямое наблюдение их просто невозможно. А поддающиеся такой интерпретации палеонтологические данные найдутся всегда.

Описанный выше механизм видообразования, при котором генетическому разделению вида предшествует его пространственное разделение какой-либо непреодолимой преградой, называется аллопатрическим видообразованием. Считалось, что большинство новых видов появляется в природе именно так. В отношении же альтернативного механизма – симпатрического видообразования, при котором обособляющиеся разновидности на протяжении всего процесса разделения продолжают обитать на одной территории, – мнения эволюционистов-синтетистов разделились. Первоначально среди них преобладало мнение Эрнста Майра, согласно которому симпатрическое видообразование невозможно или, во всяком случае, крайне маловероятно. (Хотя еще в 1913 году русский ботаник Николай Цингер показал, что популяции большого погремка[58], растущие на сенокосных лугах, разделяются на две практически нескрещивающиеся формы – одна успевает процвести и дать семена до покоса, другая приступает к этому только после его окончания. Но как первая статья Цингера, так и его небольшая монография о погремке, вышедшая посмертно в 1928 году в Вологде, были изданы только по-русски и остались почти неизвестными западным ученым.) По мере накопления фактов, указывающих на случаи симпатрического видообразования, полемика по этому вопросу обострялась. “Аллопатрическая партия” признала возможность “мгновенного” симпатрического видообразования в случае полиплоидизации (см. главу “Ошибки, которые делают нас”), крупных хромосомных перестроек или межвидовой гибридизации (также часто связанной с полиплоидизацией), но продолжала отрицать возможность того, что популяция, обитающая на одной территории, может разделяться постепенно под действием отбора. Случаи совместного обитания недавно разделившихся видов объясняли вторичным контактом: мол, виды разделились под действием какой-то преграды, а затем она исчезла, и они снова обитают вместе, но уже не опознают друг в друге соплеменников. Затем была выдвинута концепция “смежной симпатрии”: дескать, на территории обитания предковой популяции могли быть разные биотопы – например, участки хвойных лесов перемежались с лиственными, луга – с перелесками и т. д., – и те микропопуляции, которые обитали в этих биотопах, формально жили на одной территории, но фактически в разных средах и почти не контактируя друг с другом. Они-то, мол, и выделились в конце концов в самостоятельные виды. Возможность же “истинно симпатрического” видообразования школа Майра оспаривала до самой смерти ее главы в 2005 году. Да и сейчас в работах некоторых видных эволюционистов (например, профессора Чикагского университета Джерри Койна) симпатрическое видообразование хотя и не отрицается, но рассматривается как явление редкое и нетипичное. Однако вся совокупность известных сегодня фактов говорит скорее о том, что частота симпатрического видообразования как минимум сравнима с частотой аллопатрического.

За время своего господства СТЭ обросла огромным числом неожиданных и нетривиальных фактов, представляющих собой как бы моментальный снимок постулированных ею процессов. В школьные учебники попала всем известная большая синица, которая распространялась на восток Азии, обходя великие азиатские горные системы двумя путями – с севера (через Сибирь) и с юга (через Индию и Индокитай).

В Сибири с ней ничего особенного не случилось, а вот в южной Азии сформировался вполне отчетливый подвид, от которого на востоке континента отпочковался еще один. Восточный подвид легко скрещивается с южным, а тот, в свою очередь, – с исходным евроазиатским. Но в бассейне Амура, где евроазиатские синицы обитают бок о бок с восточными, они уже не узнают друг друга и ведут себя как “хорошие” виды. Такое явление (получившее название “кольцевой вид”) известно для целого ряда птиц, причем подвидов-“ступенек” там может быть гораздо больше, чем у синицы – порой более десятка.


Дарвинизм в XXI веке

Иногда процесс видообразования – или, по крайней мере, его ключевые этапы – удается наблюдать непосредственно. В Евразии, Северной Америке и Северной Африке широко распространен серый сорокопут Lanius excubitor. Птицы, обитающие на Пиренейском полуострове, в Африке и в азиатских пустынях, отличаются от своих северных собратьев некоторыми деталями окраски, телосложения, а также гнездовыми привычками и другими признаками. В ряде мест сорокопуты “северного” и “южного” типов встречаются совместно, и натуралисты XIX века нередко фиксировали образование смешанных пар, успешно выводивших потомство. Поэтому “южный” сорокопут считался не более чем подвидом серого – Lanius excubitor meridionalis. Но на протяжении ХХ века случаи образования смешанных пар наблюдались все реже и к концу его вовсе сошли на нет. Видимо, процесс видообразования, начавшийся, вероятно, некоторое время назад, завершился прямо на наших глазах, и сейчас пустынный сорокопут числится полноправным отдельным видом – Lanius meridionalis.

Подобные феномены (например, существование на одном вулканическом острове 23 видов наземных улиток – точно по числу долин между непреодолимыми для моллюсков сухими и холодными хребтами) трудно объяснить иначе как с точки зрения СТЭ. Никакая другая теория сегодня не способна столь же четко и убедительно объяснить такой широкий круг фактов. Так что господствующее положение СТЭ в современных эволюционных представлениях не только понятно, но и вполне оправданно.

Не лезь в концепцию

Означает ли сказанное, что СТЭ полностью и исчерпывающе объясняет все эволюционные явления и фактов, противоречащих ей (или не вписывающихся в нее, не поддающихся интерпретации в ее понятиях), нет? Судите сами.

Для начала зададим простой вопрос: какие организмы эволюционируют быстрее – крупные или мелкие? Если все дело только в динамике генных частот, то скорость эволюции должна зависеть от исходного разнообразия материала (в конечном счете – от частоты мутаций), жесткости отбора, численности вида и скорости смены поколений. Кроме того, согласно СТЭ, на нее может влиять то, насколько легко у данной группы существ возникают преграды, препятствующие обмену генами между популяциями.

Частота мутаций у разных групп живых организмов может заметно различаться, но не обнаруживает явной зависимости от размера (по крайней мере, в расчете на одно поколение). Жесткость отбора может отличаться очень сильно – на порядки, но если она и зависит от размеров организма, то только в том смысле, что в популяциях мелких существ она может достигать значений, которые в популяциях крупных просто невозможны: скажем, в популяции амурских тигров, насчитывающей всего 400–500 особей, не может выживать одна особь из тысячи родившихся. Так что по этому показателю если у кого-то и есть преимущество, то скорее у мелких организмов. По всем же остальным параметрам преимущества последних и вовсе очевидны: они более многочисленны, легче распадаются на изолированные популяции, и у них быстрее сменяются поколения. По всему выходит, что в среднем они должны изменяться быстрее.

В действительности, однако, все обстоит почти строго наоборот – по крайней мере, у животных и одноклеточных эукариот. Видовой состав слонов и крупных копытных обновляется наполовину примерно за 200 тысяч лет. Для мелких млекопитающих этот период составляет 500 тысяч, для насекомых – 3–7 млн, для одноклеточных диатомовых водорослей – 15 млн лет. Можно спорить, насколько адекватен такой показатель для оценки скорости эволюции и означает ли слово “вид” одно и то же для слонов и диатомей (особенно применительно к ископаемому материалу), но общая закономерность слишком очевидна. И ее нужно как-то объяснять.

Другой пример: согласно теории, дискретность видов – их отграниченность друг от друга и целостность каждого внутри себя – поддерживается постоянным обменом генами внутри вида и невозможностью такого обмена между видами. Строго говоря, с этой точки зрения само понятие вида приложимо только к существам с регулярным половым процессом в той или иной форме. Во всяком случае, у форм, размножающихся исключительно бесполым путем, видовая норма должна быть гораздо менее жесткой, а границы между видами – условными.

Между тем некоторые животные (в том числе и довольно высокоорганизованные) способны существовать как с половым размножением, так и без него. Всем известный серебряный карась образует устойчивые популяции из одних самок, размножающихся партеногенезом (процесс, при котором развитие зародыша протекает точно так же, как и при обычном половом размножении, но без оплодотворения и без участия генов самца). Однако их видовая принадлежность определяется так же легко, как и у представителей того же или близкого вида, живущих в нормальной обоеполой популяции. И никакой особенной тенденции к размытию видовых признаков у таких существ не просматривается. Бесполые и партеногенетические виды остаются дискретными у одноклеточных, жуков-долгоносиков, низших водорослей, папоротников и коловраток (причем для последних это показал не кто иной, как Эрнст Майр – один из главных идеологов СТЭ).

Вид – вообще центральное понятие в синтетистской парадигме, рассматривающей всякую эволюцию как процесс реального или потенциального видообразования. Согласно СТЭ, каждый акт видообразования уникален и в принципе неповторим. Никакой вид не может возникнуть независимо второй раз – даже от той же исходной формы и под действием тех же факторов отбора. Это так же невероятно, как то, что два брата, родившиеся в разные сроки, будут генетически идентичны, как близнецы.

Однако еще в начале 60-х годов советский энтомолог Георгий Шапошников экспериментально изучал процессы видообразования у тлей. Тля – исключительно высокоспециализированный паразит, многие виды тлей способны питаться лишь строго ограниченным набором растений, часто – всего одним видом. Если лишить тлей доступа к “своему” кормовому растению, они умрут – даже сидя на сочном побеге, который с аппетитом сосут их ближайшие родичи.

С помощью некоторых ухищрений и ценой высокой смертности среди подопытных Шапошникову все же удалось заставить тлей, питавшихся на купыре, потреблять другое зонтичное растение – бутень. При этом уже через несколько десятков поколений тли-переселенцы приобретали морфологическое сходство с другим видом тлей, исходно обитавшим на бутене. И самое неожиданное – они утрачивали способность скрещиваться с исходным “купырным” видом, зато могли вступать в брак с “бутеневыми” тлями. Если остальные результаты Шапошникова противоречили скорее духу СТЭ, то преодоление межвидового репродуктивного барьера нарушало уже и букву теории: получалось, что ученый в своих экспериментах независимо воссоздал уже существующий конкретный вид. Это попахивало направленностью эволюции и чуть ли не лысенковскими фантазиями о порождении ржи пшеницей и кукушки – пеночкой.

Опыты Шапошникова получили немалую известность, но долгое время не имели никакого теоретического объяснения[59]. Десятилетиями они рассматривались как своего рода курьез, уникальный случай[60] (тем более что работы эти были выполнены в СССР в те времена, когда хотя Лысенко и не имел уже абсолютной власти над советской биологией, его сторонники все еще численно преобладали в исследовательских учреждениях, и работ, исходивших из его “теорий”, в советской научной прессе печаталось немало). Однако много позже зарубежные ученые воспроизвели их на других видах насекомых.


Дарвинизм в XXI веке

Более того – случаи “повторного видообразования” были обнаружены и в природе. Так, например, на небольших островах Неприступный и Соловей архипелага Тристан-да-Кунья в южной Атлантике живут вьюрки. На каждом из островов встречаются две разновидности этих птиц, хорошо различающиеся по размерам клюва – что и не удивительно, поскольку они питаются семенами разного размера. Большеклювые вьюрки с Неприступного внешне совершенно неотличимы от большеклювых вьюрков с Соловья. То же самое можно сказать и о тонкоклювых птицах с обоих островов. Зоологи нисколько не сомневались, что каждая из этих форм представляет собой единый вид, распространенный на обоих островах. Однако в 2007 году южноафриканские биологи сравнили геномы этих птиц. И оказалось, что большеклювые вьюрки Неприступного генетически гораздо ближе к своим тонкоклювым землякам, чем к большеклювым вьюркам Соловья, а последние, в свою очередь, более близкая родня местным тонкоклювым вьюркам.

Видимо, оба острова были заселены единым предковым видом, который на каждом из них независимо разделился на две формы – каждая из которых удивительно похожа на свой аналог с другого острова.

Но в конце концов, неоднократное возникновение даже чрезвычайно сходных форм на базе одного и того же вида – это еще куда ни шло. В этих случаях отбору приходится иметь дело с одним и тем же исходным материалом – накопленной мутационной изменчивостью (см. начало этой главы). Даже разные, но очень близкие виды теоретически могут породить очень сходные формы – ведь и у них внутривидовое генетическое разнообразие в значительной мере остается общим. Но этими соображениями никак нельзя объяснить широкое распространение параллелизмов и конвергенций[61] в эволюции обширных систематических групп – классов и типов. Между тем палеонтологи все чаще стали замечать: накануне появления больших и славных групп их отдельные признаки возникают независимо в разных, не очень родственных ветвях группы-предка. Например, всем известный и вошедший во все учебники археоптерикс при детальном исследовании оказался вовсе не предком современных птиц, а “конкурирующей моделью” – представителем совсем другой ветви юрских рептилий-архозавров, независимо освоившей полет на перьевых крыльях. Сегодня палеонтологам известно как минимум пять таких эволюционных попыток, и представителям по крайней мере двух ветвей (настоящих птиц и так называемых энанциорнисов, к которым относится и археоптерикс) удалось реально подняться в воздух.

И птицы далеко не уникальны в этом отношении. Когда ученые попытались разобраться, от какой же именно группы триасовых рептилий произошли современные млекопитающие, выяснилось, что различные признаки будущих млекопитающих (специфическое строение слуховых косточек, мягкие губы и т. д.) возникали независимо – хотя и порознь – в шести разных группах зверозубых ящеров (териодонтов). Одна из них, наиболее успешно продвигавшаяся по этому пути, дала начало почти всем современным млекопитающим – как плацентарным, так и сумчатым. От другой до наших дней дожили утконосы и ехидны – странные существа, откладывающие яйца, но выкармливающие детенышей молоком. Еще четыре вымерли полностью – но они существовали довольно долго, более-менее успешно конкурируя с будущими победителями.

Академик Леонид Татаринов, описавший эту “гонку в млекопитающие”, назвал ее “параллельной маммализацией териодонтов”. Позднее выяснилось, что подобные “-зации” предшествуют появлению на свет очень многих крупных групп животных и растений. Например, те же териодонты принадлежат к ныне полностью вымершей ветви рептилий – синапсидам, предки которых, вероятно, приобрели характерные черты рептилий независимо от предков современных пресмыкающихся. (Вообще, судя по всему, окончательный выход позвоночных на сушу происходил широким фронтом: ключевые черты рептилий независимо приобрели потомки сразу нескольких групп амфибий. И хотя большинство из них впоследствии вымерло, даже нынешние пресмыкающиеся – потомки разных групп земноводных.) Еще раньше, в девонском периоде проходила “тетраподизация” кистеперых рыб – сразу несколько групп этого надотряда начали независимо приобретать признаки четвероногих существ. А в конце периода юрского разные семейства голосеменных растений начали рваться в цветковые. И словно бы навстречу им среди тогдашних насекомых возникали формы, удивительно похожие на будущих опылителей – бабочек. Причем если обычно в гонке за право породить новую перспективную группу соревнуются хоть и не близкие, но все же родственники (все “недоптицы” принадлежат к группе архозавров, все “недомлекопитающие” – к териодонтам, все “недоамфибии” – к кистеперым), то подобия цветковых растений и бабочек возникали в самых разных группах голосеменных и насекомых. В частности, формы, удивительно похожие на бабочек, появились в столь далеких друг от друга отрядах насекомых, как сетчатокрылые и скорпионницы.


Дарвинизм в XXI веке

Согласно СТЭ, такое если вообще может быть, то только как крайне редкое случайное совпадение. Но всевозможные “-зации” оказались слишком частыми и слишком синхронными, чтобы их можно было списать на чистую случайность.

Разумеется, эти факты не прошли мимо внимания оппонентов дарвинизма, особенно из числа приверженцев номогенеза (см. главу 5) или телеологических эволюционных концепций. Они как будто бы прямо подтверждали, что эволюция (по крайней мере, макроэволюция – формирование и развитие крупных групп) – процесс закономерный и целенаправленный. Проблема, однако, заключалась в том, что ни одна из альтернативных дарвинизму эволюционных теорий не могла ни предложить механизмы, обеспечивающие направленность эволюции, ни хотя бы четко сформулировать ее “закономерности” и “цели”. Да и как их сформулируешь, если в одних и тех же группах некоторые виды вступают в очередную “-зацию”, а другие меняются совсем в других направлениях – или почти не меняются вообще? Мы говорили, что среди разных “бабочек” мелового периода были представители отрядов сетчатокрылых и скорпионниц. Оба эти отряда существуют и ныне, хотя их разнообразие и экологическая роль довольно скромны. Современных сетчатокрылых читатели, живущие в средней полосе и далекие от биологии, могут знать по златоглазкам – нежным зеленым созданиям с отливающими золотом глазами, которые летними вечерами кружат вокруг лампы, беззвучно трепеща своими четырьмя крыльями. Современных скорпионниц почти наверняка видел всякий дачник – это довольно крупные насекомые с пестрыми крыльями, немного похожие на комаров-долгоножек, но с задранным кверху концом брюшка (за что эти совершенно безобидные существа и получили свое грозное имя). Ни те, ни другие совсем не похожи на настоящих бабочек, на которых так походили их вымершие родичи.

То же самое можно сказать и о кистеперых рыбах – пока несколько групп этого надотряда соревновались за право стать амфибиями, другие (зачастую представители тех же самых семейств) оставались рыбами и в таком состоянии прожили более 300 миллионов лет – естественно, претерпевая собственную эволюцию. В частности, в начале мезозоя часть кистеперых (сформировавшихся как обитатели мелководий и пересыхающих водоемов, преимущественно пресных) ушла в море. Там и сохранился до наших дней единственный современный род кистеперых – знаменитая латимерия: оба современных вида этих рыб обитают в тропических морях, держась в основном на глубинах в сотни метров. Ни предполагаемая “цель” эволюции группы, ни “тенденции” или “закономерности” на большинство видов кистеперых почему-то не подействовали.

“Наши недостатки – продолжение наших достоинств”

А чем параллелизмы не укладываются в ту картину эволюции, которую рисует СТЭ? Мы уже говорили, что в рамках ее представлений всякий акт видообразования – результат взаимодействия множества факторов, большинство из которых (точнее, все, кроме отбора) случайны и ненаправленны. Поэтому один вид не может возникнуть дважды – даже от одной и той же исходной формы и в одних и тех же условиях. К этому следует добавить, что, согласно СТЭ, механизм образования родов, семейств и более высокоранговых таксонов ничем принципиально не отличается от видообразования: род – это потомки одного исходного вида, семейство – потомки одного рода и т. д.

А значит, все, что справедливо для процесса видообразования, справедливо и для эволюции вообще[62]. Иными словами, возникновение каждой крупной группы живых существ – типа, класса и т. д. – должно быть так же уникально и неповторимо, как и видообразование, и каждая такая группа должна быть строго монофилетичной, то есть происходить от одного-единственного конкретного вида. С этой точки зрения всякая конвергенция, то есть независимое приобретение разными группами сходных черт, представляется явлением редким, нетипичным и, как правило, более или менее поверхностным: скажем, передние конечности крота и медведки внешне похожи друг на друга (что обусловлено их практически одинаковой функцией), но анатомически не имеют между собой ничего общего. Независимое же приобретение разными группами нескольких не связанных друг с другом признаков с точки зрения СТЭ равносильно чуду.

И это не единственное допущение, подразумеваемое СТЭ, но редко высказываемое явно при ее изложении и еще реже становящееся предметом критического обсуждения. Возможно, внимательные читатели даже по приведенному выше краткому изложению заметили, что СТЭ фактически рассматривает организм как набор признаков, каждый из которых эволюционирует словно бы независимо от прочих. При этом признак мыслится тождественным тому гену или генам, которые вовлечены в его формирование. Получается, что между геном и отбором словно бы ничего и нет. Конечно, любой эволюционистсинтетист, хоть разбуди его среди ночи, без запинки отчеканит все необходимые оговорки: что наследуются гены, а отбор действует на фенотипы, что фенотип не определяется однозначно генотипом, что сравнительная адаптивность разных вариантов гена зависит, помимо всего прочего, от “генетического окружения” и т. д.[63] Однако в реальных исследованиях, не говоря уж о моделях, все эти “тонкости” обычно игнорируются.

Само по себе использование упрощений и упрощенных моделей для теории не порок – это стандартный методологический прием, без применения которого наука вряд ли могла бы разобраться в сколько-нибудь сложных явлениях. Но у него всегда есть оборотная сторона – пресловутые “сферические кони в вакууме”, чрезмерные упрощения, лишающие модель какой бы то ни было познавательной ценности. Причем если из такой модели следуют выводы, прямо противоречащие наблюдаемым фактам, – это еще полбеды: в этом случае неадекватность модели сразу будет замечена, и ее скорректируют, а если это не поможет, просто отбросят. Порой гораздо худшие последствия имеет ситуация, когда упрощенная модель успешно объясняет некоторую часть явлений (наиболее простые случаи), создавая при этом впечатление, что со временем она сможет объяснить все.

Вернувшись мысленно к изложению основных положений СТЭ, мы можем заметить, что во всех рассматриваемых ею процессах действует либо один вид, либо два только что отделившихся друг от друга (или даже еще не завершивших это разделение) вида. Разумеется, никто в здравом уме не отрицает, что любой вид существует и эволюционирует, сложным образом взаимодействуя со множеством других видов (хищниками, жертвами, конкурентами, симбионтами и т. д.), что все они так или иначе посредством этих взаимодействий влияют на его эволюцию, а он – на их. Но теоретических инструментов для рассмотрения такого влияния в понятийном аппарате СТЭ по сути дела нет. Чаще всего все виды, кроме того, который находится в центре внимания, рассматриваются просто как элементы внешней среды, а обратное влияние на них изучаемого вида просто игнорируется. В наилучшем случае предметом рассмотрения становятся попарные взаимодействия: “эволюционная гонка вооружений” между хищником и жертвой или между паразитом и хозяином, взаимные приспособления опылителя и опыляемого растения, раздел “сфер интересов” между видами-конкурентами и т. д.

Но, может быть, и в этом нет ничего плохого? Рассмотрим эволюцию каждого вида в отдельности, рассмотрим попарные связи между ними, а потом, когда наше понимание этих процессов будет достаточно полным, попытаемся из них, как из деталей конструктора, собрать общую картину эволюции. Почему бы и нет?

При таком рассмотрении, однако, некоторые интересные и важные эволюционные феномены автоматически оказываются за пределами поля зрения – у теории, идущей “от элементов”, просто нет возможности их увидеть и нет понятий, чтобы их описать. Примером такого важнейшего эволюционного явления, оставшегося за бортом СТЭ (да и вообще эволюционной теории), можно считать феномен симбиоза и особенно его предельный случай – симбиогенез, превращение сообщества организмов разных видов в единый суперорганизм. Еще в 1869 году (заметим: во времена первого триумфа теории Дарвина и попыток приложить ее буквально ко всем явлениям – не только в биологии, но и в истории, социологии, лингвистике и даже в термодинамике) русский ботаник Андрей Фаминцын установил, что лишайники представляют собой “составную конструкцию” из клеток гриба и водоросли, но при этом ведут себя как целостный организм[64]. Впоследствии было обнаружено немало столь же тесных симбиозов: зеленые растения и бактерии-азотфиксаторы, деревья и грибы, морские сидячие животные и водоросли[65], копытные и разлагающие целлюлозу бактерии, лимонные муравьи и дерево-муравейник дуройя… Но в полной мере эволюционный потенциал феномена симбиоза обозначился только во второй половине 1960-х годов (снова заметим: во время завершения формирования СТЭ и ее максимальной популярности), когда американская исследовательница Линн Маргулис выдвинула идею симбиотического происхождения внутриклеточных органелл (митохондрий и хлоропластов) и в конечном счете – эукариотной клетки как таковой[66]. Позднее, когда прямые сравнения митохондриальных и бактериальных геномов полностью подтвердили гипотезу Маргулис, стало ясно, что сим-биогенез – не редкий курьез, а один из самых важных и плодотворных путей эволюции.


Дарвинизм в XXI веке

Как же отреагировала на это доминирующая эволюционная теория – СТЭ? А никак. Феномен симбиогенеза и до сих пор не проанализирован с ее позиций, в учебниках по теории эволюции он либо не упоминается вовсе, либо чисто механически включается в список “модусов эволюции”. И не удивительно: в аппарате СТЭ просто нет понятий, позволяющих хотя бы поставить вопрос о механизмах объединения двух совершенно неродственных видов в один. Не говоря уж об осмыслении места этого феномена в общей эволюционной картине.

Можно назвать и другие неявные особенности СТЭ, специфически ограничивающие ее поле зрения – например, понимание вида как чисто генетического феномена, этакой генетической колоды карт, непрерывно тасуемых в ходе скрещиваний и создающих множество разнообразных раскладов, но полностью изолированных от других таких колод. С этой точки зрения целостность вида и его отграниченность от других видов обеспечивается только возможностью (точнее, как раз невозможностью) скрещивания. О другой точке зрения на понятие “вид” мы поговорим в главе 14. Пока же подведем некоторые итоги.

Меньше всего я хотел, чтобы все сказанное в этой главе было воспринято как некая претензия к СТЭ или, хуже того, призыв к отказу от нее. Я всего лишь хотел представить господствующую сегодня эволюционную концепцию такой, какая она есть: как с ее несомненными успехами, так и с ее упрощениями, допущениями, методологическими некорректностями. И показать, что без вторых не было бы и первых. О некоторых возможных путях преодоления ограничений “теоретической оптики” СТЭ мы поговорим подробнее в третьей части книги.

В этой же части нам остается поговорить еще об одном эволюционном феномене, представление о котором ввел в науку еще сам Дарвин и который в последнее время стал предметом довольно интенсивных исследований и жарких дискуссий. Во-первых, без него картина эволюции будет неполной, во-вторых, в истории его изучения ярко и драматично отразились как способность современной науки давать новую жизнь старым идеям, так и поражающая ее временами избирательная слепота к тем идеям и фактам, которые находятся за пределами модного дискурса – даже если они нисколько не противоречат общепринятым представлениям.

Глава 3

Конкурсы красоты как двигатель эволюции

Среди трудностей, с которыми столкнулся Дарвин, работая над теорией эволюции посредством естественного отбора, была и такая: если эволюция всегда идет в сторону создания и развития полезных для организма признаков и черт, то откуда берутся признаки явно бесполезные, более того – заметно осложняющие жизнь своему обладателю и при этом поглощающие немало дефицитных ресурсов? Как, например, могли возникнуть гипертрофированные “украшения”, характерные для многих видов животных, – такие, как роскошный хвост самца павлина[67], рога оленей или глазные стебельки самцов стебельчатоглазых мух Cyrtodiopsis dalmanni (размах которых превышает длину тела самого насекомого)? Вопрос этот был настолько важен и мучителен для Дарвина, что, как признавался он сам в письме к видному американскому ботанику Эйсе Грею, “всякий раз, когда я смотрю на павлиний хвост, мне становится дурно от одного его вида”.

Решение этой проблемы Дарвин нашел и обнародовал только спустя 12 лет после выхода “Происхождения видов”. Обратив внимание на то, что такие “украшения” почти всегда характерны только для одного пола (обычно для самцов)[68], он предположил, что они делают своих обладателей более привлекательными для другого пола. В результате “украшенные” самцы оставляют больше потомства, чем “неукрашенные”, и это преимущество перекрывает все риски, неудобства и затраты, связанные с “украшениями”. Вопрос о том, почему павы предпочитают самых хвостатых павлинов, а оленихи – самых рогатых оленей, Дарвин не рассматривал: откуда нам знать, что считают красивым те или иные создания и почему?

Эта идея Дарвина вызвала резкие возражения со стороны его “дублера” и соратника – Альфреда Уоллеса, увидевшего в ней ненужное “умножение сущностей” и ограничение всемогущества естественного отбора. Он допускал, что борьба за самок может привести к развитию тех признаков у самцов, которые помогают им в непосредственных схватках с соперниками (например, тех же рогов у оленей), но категорически отрицал, что на формирование облика самцов могут влиять эстетические предпочтения самок. И уж тем более – что эти предпочтения могут оказаться сильнее требований приспособленности. По мнению Уоллеса, если бы признаки, нравящиеся самкам, действительно были вредными для своих обладателей, самки с подобными вкусами сами стали бы объектом естественного отбора, который неизбежно очистил бы вид от них. Значит, признаки, которые мы считаем “излишеством и украшательством”, на самом деле чем-то полезны – а если так, то для их формирования вполне достаточно отбора естественного и нет надобности придумывать какой-то еще.

Спор двух первооткрывателей естественного отбора продолжался до конца жизни Дарвина и остался незавершенным. В дальнейшем половой отбор оказался надолго отодвинут куда-то на периферию эволюционной биологии. В первой половине ХХ века в научной печати изредка появлялись публикации на эту тему: одни ученые вслед за Уоллесом вовсе отрицали существование полового отбора, другие его защищали. И совсем уж редко дело доходило до экспериментов. Так в 1926 году была опубликована работа, из которой следовало, что сексуальная привлекательность самцов волнистых попугайчиков очень сильно зависит от пышности их “воротника” и особенно – от числа темных пятен на нем. Состригая или подклеивая темные перья, автор исследования по своему желанию превращал замухрышек во вполне видных кавалеров, а секс-идола – в жалкое пугало.

Пожалуй, самым заметным достижением этого периода стала теоретическая работа выдающегося английского математика и генетика, одного из основоположников СТЭ Рональда Фишера, предложившего в 1930 году возможный механизм действия полового отбора. Фишер рассуждал так. Допустим, в популяции имеется некоторое разнообразие самцов по определенному признаку – например, по той же длине хвоста. У одних самцов хвосты покороче, у других – подлиннее, но у всех – в пределах характерной для данного вида нормы. Ни короткие, ни длинные хвосты не дают своим обладателям сколько-нибудь заметных преимуществ ни объективно, ни в глазах противоположного пола – выбирая будущего супруга, самки не интересуются длиной его хвоста.

Допустим теперь, что в популяции произошла мутация, действие которой выражается в том, что самкам, в геноме которых она оказалась, длиннохвостые самцы нравятся больше, чем короткохвостые. Мутация сама по себе никак не влияет на приспособленность несущих ее самок (а у самцов она и вовсе никак не проявляется), то есть она нейтральна и в силу чисто случайных колебаний частоты (подробнее мы расскажем об этом процессе в главе 7) может получить некоторое распространение в популяции – особенно если та невелика. Не обязательно даже, чтобы эта мутация попала в геномы всех самок – достаточно, чтобы ею обладала заметная часть их. Тогда все эти самки выберут себе в партнеры самцов с хвостом подлиннее. Если вид полигамен, то длиннохвостые самцы могут скреститься со всеми теми самками, которые выбрали бы их по каким-то другим критериям, плюс со всеми любительницами длинных хвостов. То есть общая доля самок, выбравших именно длиннохвостых самцов, окажется выше случайной, и следовательно, признак, до того бывший нейтральным, получит неожиданное селективное преимущество.

Но на этом дело не кончится. Мы предполагаем, что длина хвоста – признак хотя бы отчасти наследственный, и сыновья длиннохвостых самцов в среднем будут иметь более длинные хвосты, чем их сверстники, родившиеся от других отцов. С другой стороны, влечение к длинным хвостам – признак исходно нейтральный, частота его за одно поколение, скорее всего, изменится мало, и в следующем поколении самок любительницы длинных хвостов опять будут составлять заметную долю. Таким образом, сыновья самок, выбравших себе длиннохвостых супругов, окажутся более популярными у самок следующего поколения – а это означает, что и предпочтение длинных хвостов окажется селективно выгодным признаком. Тем самым запускается положительная обратная связь: чем выгоднее для самца иметь длинный хвост – тем выгоднее для самки предпочитать именно таких самцов, и наоборот. Признаки, не дающие своим обладателям никаких объективных преимуществ, с каждым поколением делают друг друга все более выгодными, а отбор на них ведет к тому, что хвосты самцов становятся все длиннее и длиннее (ведь в каждом поколении успех сопутствует самым длиннохвостым) – до тех пор, пока неудобства и опасности, связанные со слишком длинным хвостом, не уравновесят приносимые им преимущества в размножении.

Эта модель, демонстрирующая, как совершенно бесполезный признак может в силу случайных обстоятельств быть подхвачен отбором и развит им до гротескной степени, получила название фишеровского убегания (Fisherian runaway). Она приобрела довольно широкую известность в литературе по эволюции, вошла в учебники, но долгое время оставалась (да в значительной мере и сейчас остается) чисто теоретической схемой – даже огромный авторитет сэра Рональда не смог заинтересовать научное сообщество идеей полового отбора.

По-настоящему о половом отборе вспомнили в 1960-х годах. Однако вскоре властителем дум в исследованиях эволюционных аспектов поведения животных стал подход, получивший название “социобиология”. Подробный разбор его отличительных особенностей не входит в задачу данной книги (тем более что автор этих строк уже кратко рассказал о социобиологии в книге “Введение в поведение”). Для темы этой главы важно то, что одним из постулатов нового направления было представление о безусловной адаптивности любых более-менее регулярных форм поведения. В результате в представлениях о половом отборе возобладал своего рода компромисс между взглядами Дарвина и Уоллеса: да, сексуально-эстетические предпочтения самок могут быть непосредственной причиной развития “украшений” у самцов, однако сами эти предпочтения в большой мере определяются генетически и, следовательно, находятся под контролем естественного отбора. А он-де не допустит, чтобы самкам нравилось то, что вредно скажется на выживании их потомства – пусть даже только мужской его части.


Дарвинизм в XXI веке

Таким образом половой отбор превращался просто в опосредованную форму отбора естественного. Надо было только придумать, каким образом признаки, явно неадаптивные для их обладателей, могут быть адаптивными для вида в целом. За этим дело не стало: за последние сорок с лишним лет вниманию публики было предложено немало теорий, убедительно объясняющих, почему то, что снижает приспособленность, на самом деле ее повышает. Остроумию авторов некоторых гипотез мог бы позавидовать и Генрих из пьесы Евгения Шварца “Дракон” – автор обзора с характерным заголовком “Почему два, в сущности, больше, чем три?”.

Проще всего, конечно, было бы приписать гипертрофированному “украшению” какую-нибудь утилитарную функцию – и это регулярно делается. До сих пор в серьезных источниках можно прочитать, что олени-де используют свои рога для защиты от хищников – хотя, во-первых, никто такого не видел[69], а во-вторых, непонятно, почему эволюция наделила оружием для защиты только самцов (относительно малоценных для выживания популяции) и отказала в нем самкам, чья жизнь куда ценнее.

То же самое можно сказать о знаменитом зубе полярного дельфина нарвала. У самок этого вида верхние зубы вообще отсутствуют, а у самцов вырастает только один (левый) – но зато какой! Спирально закрученный вокруг собственной оси, исключительно прочный и невероятно длинный (примерно в половину длины тела самого животного – а в былые времена самые крупные самцы-нарвалы достигали в длину шести метров!), он торчит прямо вперед[70]. Уж каких только функций ему не приписывали: инструмент для пробивания льда, специализированный орган осязания и/или температурной чувствительности, охотничье оружие[71]… Но ни одна из подобных версий так и не предложила сколько-нибудь членораздельного ответа на вопрос, почему же столь полезный орган нужен только самцам. Кроме того, трудно подобрать какую-нибудь утилитарную функцию для таких “украшений”, как хвост павлина или глазные стебельки мух-циртодиопсисов. Поэтому в качестве общего объяснения феномена “украшений” обычно выдвигаются более изощренные теории.


Дарвинизм в XXI веке

Дарвинизм в XXI веке

Одна из самых популярных среди них – принцип гандикапа, выдвинутый в 1975 году израильским орнитологом Амоцем Захави. Захави предположил, что выбор самок имеет глубокий смысл: если уж самец с таким хвостом (рогами, глазными стебельками и т. д.) ухитрился дожить до брачного возраста – значит, какие-то не менее важные, но скрытые, не воспринимаемые непосредственно достоинства (например, устойчивость к холоду, болезням; эффективность утилизации пищи или еще что-нибудь в таком роде) у него, скорее всего, намного выше среднего. А значит, и дети от такого отца будут наилучшими. Получается, что гипертрофированные структуры – это фора, которую их обладатели дают другим самцам в борьбе за существование. И именно по этой форе самки опознают в них сильных игроков и стремятся заполучить их в мужья. Отсюда и название – “принцип гандикапа”, то есть форы.


Дарвинизм в XXI веке

Несколько иначе расставляют акценты американские зоологи Джеймс Браун и Астрид Кодрич-Браун, выдвинувшие теорию честной рекламы (truth in advertising theory). Основное ее отличие от принципа гандикапа состоит в том, что если Захави рассматривает “украшения” как помеху для выживания, то Брауны полагают, что они если и не способствуют выживанию сами, то тесно связаны с признаками, способствующими выживанию. Например, рога у оленей требуют больших вложений кальция, фосфатов, энергии, к тому же олени каждый год сбрасывают их, а потом отращивают заново. Потянуть такие расходы может только очень здоровый, упитанный, свободный от паразитов самец. Поэтому-де олениха, выбирая красавца с роскошными развесистыми рогами, не ошибется: это не блеф, не пускание пыли в глаза, а надежный показатель отличного состояния организма – обеспеченного, по всей вероятности, соответствующими генами. Под таким пониманием полового отбора, пожалуй, подписался бы и Уоллес – высказывавший в свое время мысль, что яркость окраски самцов птиц может выступать косвенным показателем их силы и здоровья.

К началу 1990-х годов на роль механизма, увязывающего развитость “украшений” с реальными достоинствами самца, выдвинулась регуляторная система, основным агентом которой служит тестостерон – мужской половой гормон, вырабатываемый семенниками и влияющий как на развитие вторичных половых признаков (причем любых – будь то рога у оленя, гребешок у петуха или борода у человека), так и на сексуальную активность и вообще специфически “самцовые” формы поведения[72]. Это легло в основу еще двух гипотез, по сути представляющих собой видоизменение и конкретизацию принципа гандикапа. Одна из них – гипотеза иммунного гандикапа – исходит из данных о том, что уровень тестостерона отрицательно коррелирует с иммунным статусом – проще говоря, чем “самцовее” самец, тем слабее у него иммунная защита. С учетом этого могучие рога на голове самца-оленя можно рассматривать как сигнал “с моими-то генами я и без иммунитета неуязвим для паразитов и инфекций!” – что должно делать его ценным брачным партнером. Соответственно отбор должен поддерживать вкусы тех самок, которым нравятся большерогие самцы. Другая гипотеза – гипотеза вызова – основана на том, что уровень тестостерона у самцов повышается при увеличении конкуренции с другими самцами. Поэтому-де, выбирая самцов с высоким уровнем тестостерона, самки выбирают наиболее конкурентоспособных.

Нетрудно заметить, что все эти теории и гипотезы при всем различии в деталях и акцентах так или иначе сводятся к тому, что степень развития “украшений” косвенно свидетельствует о хорошем состоянии здоровья и скрытых достоинствах самца, а значит, самке выгодно выбирать именно его в качестве отца своих будущих детей. Иными словами, половой отбор сводится к естественному. Именно такой “мягкоуоллесианский” взгляд на половой отбор преобладает сегодня в исследованиях, посвященных этому феномену.

Господство его, впрочем, не безраздельно: ряд ученых полагает, что “адаптационистская” трактовка справедлива, по крайней мере, не всегда (и в каждом конкретном случае ее уместность нужно доказывать отдельно), а в других случаях половой отбор развивается по старой доброй схеме фишеровского убегания (модель которого была существенно развита и уточнена в 1981–1982 гг. Расселом Ланде и Марком Киркпатриком), подхватывая и развивая совершенно нейтральный, случайно выбранный признак. Наконец, есть и такие, кто считает, что никакого полового отбора не существует вовсе, что это – теоретическая фикция, придуманная дарвинистами для защиты от неудобного вопроса о происхождении явно неадаптивных признаков. Между этими лагерями идут нешуточные полемические баталии, порой не ограничивающиеся чисто логическими и фактическими аргументами. “Считать процесс Фишера – Ланде объяснением полового отбора… методологически безнравственно”, – категорически заявил известный британский этолог, ученик Ричарда Докинза (и разумеется, сторонник “уол-лесовского” подхода) Алан Графен. (И его, в общем-то, можно понять: согласно любой версии модели фишеровского убегания, выбор признака, который будет поддержан половым отбором, случаен. А апелляция к случайности всегда выглядит как отказ от поиска причин, то есть как капитуляция науки.) В свою очередь не менее уважаемый американский орнитолог и один из самых радикальных “фишерианцев” Ричард Прам расценивает точку зрения “адаптационистов” как иррациональную и “почти религиозную” и обвиняет ее сторонников в том, что их взгляды нефальсифицируемы (то есть в принципе не могут быть опровергнуты никакими фактами) – что с точки зрения современной философии науки равносильно обвинению в ненаучности[73]. “Когда им это не удается [увязать предпочитаемые самкой признаки с адаптивностью – Б. Ж.], они делают вывод: «О, мы все равно правы. Мы просто недостаточно старались, чтобы показать, как это может выполняться». А когда они обнаруживают, что это и правда выполняется, они говорят: «Ага-а-а, наша теория подтверждена», – возмущается Прам. – В результате то, что мы видим в литературе… состоит только из примеров, которые укладываются в адаптационную теорию”.

Последнее, впрочем, уже не совсем верно: буквально в последние годы одна за другой выходят публикации, не подтверждающие адаптационистские теории, – порой к удивлению и разочарованию самих авторов. Так, например, весной 2017 года вышла работа сотрудников Антверпенского университета (Бельгия), пытавшихся проверить предполагаемую роль тестостерона на канарейках. Концентрация гормона действительно обнаружила положительную (хотя и не очень высокую) корреляцию со сложностью индивидуальной песни самца, но при этом не коррелировала ни с иммунным статусом, ни с родительским поведением. Правда, участвовавшим в этих опытах птицам не было дано выбирать что-либо – самцы и самки были в случайном порядке соединены исследователями в супружеские пары. Что, впрочем, не помешало одному отечественному ученому увидеть в этих результатах опровержение идеи полового отбора как таковой…

Честно говоря, когда наблюдаешь эти баталии “адаптационистов” с “фишерианцами”, на память невольно приходят споры материалистов XVIII века со сторонниками “естественного откровения”. Последние видели в целесообразности живых форм явное проявление замысла Высшего Разума, первые же полагали, что эта целесообразность могла возникнуть чисто случайно, как результат игры природных сил. Те и другие были уверены, что третьего не дано: либо разумный замысел – либо чистый случай.

Сегодня мы знаем, что ошибочна сама эта дилемма: естественный отбор прекрасно обходится без первого и не сводится ко второму. Но философы и натурфилософы XVIII века этого знать не могли – до появления теории Дарвина оставались еще долгие десятилетия, естествознание еще не выработало саму систему понятий, пользуясь которой Дарвин смог прийти к своей гениальной догадке. А вот споры эволюционных биологов века XXI выглядят ремейком придуманного замечательным советским медиевистом Вадимом Рабиновичем диспута двух великих схоластов о том, есть ли глаза у крота. Как известно, герои этого апокрифа целый день обменивались изощреннейшими логическими аргументами, но когда оказавшийся случайным свидетелем их спора садовник предложил просто поймать крота и посмотреть, есть ли у него глаза, они оба наотрез отказались это делать. Примерно так же ведут себя все стороны дискуссии о половом отборе, старательно не замечая еще одного возможного решения проблемы, предложенного еще в середине прошлого века.

На рубеже 1930-х – 1940-х годов замечательный голландский ученый Николас Тинберген занимался экспериментальной проверкой идей своего старшего друга Конрада Лоренца о том, как устроено врожденное поведение животных. В частности, Тинбергена интересовало, какие именно признаки превращают тот или иной объект в релизер – ключевой стимул, запускающий то или иное (брачное, агрессивное, родительское и т. д.) поведение. Тинберген и его сотрудники много экспериментировали с макетами, воспроизводящими те или иные естественные (для определенного вида животных) стимулы: самку бабочки-бархатницы, самца рыбки колюшки в брачном наряде, голову взрослой чайки, чаячье яйцо и т. д. Здравый смысл подсказывал, что чем больше макет похож на оригинал, тем сильнее будет реакция на него. Однако ученые с удивлением обнаружили, что почти для любого врожденного стимула можно создать такой макет, который вызовет у животного более сильную реакцию по сравнению не только с макетом, точно воспроизводящим настоящий стимул, но даже с ним самим. Отличия этих макетов (Тинберген назвал их сверхнормальными или сверхоптимальными стимулами; сейчас их обычно называют просто сверхстимулами) от их природных прототипов в разных случаях были разными, но обычно укладывались в простое правило “побольше и поярче”. Чайки, забыв о собственной кладке, пытались насиживать искусственное яйцо (очень похожее по раскраске на чаячье, но только размером едва ли не с саму птицу); самцы колюшки атаковали блесну, нижняя половина которой была окрашена в ярко-красный колер оттенка “вырви глаз”, яростнее, чем живых соперников, и т. д.

Концепция сверхстимулов заняла важное место в теоретических представлениях этологии (науки о поведении животных, основанной Лоренцем и Тинбергеном) – она отражает очень важный принцип работы нервной системы, проявляющийся, по-видимому, не только в инстинктивном поведении, но во многих формах поведения, начиная с простого восприятия. Но нас сейчас интересует роль этого явления не в поведении в целом, а именно в брачном поведении и даже более конкретно – в выборе партнера для спаривания.

Стоит взглянуть с этой точки зрения на проблему полового отбора – и все встает на свои места. Любой особи в брачный сезон надо быстро и издалека определять пол любого встречного соплеменника – поскольку от этого зависит, вести ли себя с ним как с соперником или как с возможным брачным партнером. Особенно актуальна эта задача у полигамных видов, где у самцов нет времени на долгие и сложные церемонии ухаживания – пока он будет крутить роман с одной самкой, остальных расхватают другие самцы[74]. Поэтому у таких видов часто возникают хорошо заметные, видимые издалека отличия самцов от самок. Какой именно признак станет сигналом “мужественности” или “женственности” – в значительной мере дело случая. (Хотя выбор все-таки не совсем произволен: скажем, яркая окраска и вообще признаки, делающие их носителя в целом более заметным, обычно характерны для самцов. Самка не может позволить себе слишком броской внешности: это навлекло бы дополнительную опасность не только на нее саму, но и на ее потомство, к которому она будет надолго привязана. Исключения тут обычно подтверждают правило: если у какого-то вида – например, у куликов-плавунчиков – самки окрашены ярче самцов, то можно не сомневаться, что у этих птиц основную заботу о потомстве несут не матери, а отцы.) Однако после того, как выбор сделан и каждый пол обзавелся собственными гендерными атрибутами, в дело вступает механизм сверхстимула: самки неизбежно начинают предпочитать тех самцов, у которых эти атрибуты больше и ярче[75]. Так возникает половой отбор, который неуклонно будет сдвигать “самцовые” признаки в сторону сверхстимула: хвост будет становиться все пышнее, рога – все развесистее, глазные стебельки – все длиннее. И так до тех пор, пока приносимый таким “украшением” выигрыш в размножении не будет уравновешен связанными с ним дополнительными рисками – либо пока “украшение” не достигнет предельных для сверхстимула параметров. Обратного хода этот механизм не имеет: даже когда развитие признака упрется в адаптивный предел, самки все равно будут выбирать самых “украшенных” самцов и не обращать внимания на тех, у кого “украшения” развиты слабее[76].


Дарвинизм в XXI веке

К адаптивности все это не имеет никакого отношения – это просто неизбежный побочный эффект механизмов восприятия. Степень развития “украшений” никак не связана с “объективной” приспособленностью их обладателя. Но и произвольным или случайным такое направление эволюции сигнальных признаков тоже не назовешь – оно всегда идет в сторону усиления заметности, яркости, если угодно – выразительности отличительных признаков самца. Это существенно, поскольку одно из возражений против модели фишеровского убегания состоит в том, что реальная эволюция-де никогда не идет в сторону редукции сигнальных структур – скажем, укорочения хвоста, уменьшения рогов и т. д.[77] В то время как из фишеровской модели следует, что такое направление полового отбора столь же вероятно, как и отбор на усиление признака. Но привлечение концепции сверхстимула снимает и это возражение: меньшая по размеру или менее заметная телесная структура не может играть роль сверхстимула по отношению к исходной норме.

Лишается силы и возражение Уоллеса: если, мол, идеал мужской красоты у самок не будет совпадать с максимумом приспособленности, естественный отбор скорректирует их вкусы. Влечение самок к обладателям гипертрофированных “украшений” – не произвольный каприз, а проявление общего принципа организации поведения. Чтобы нейтрализовать его, пришлось бы, вероятно, изменить самые фундаментальные механизмы работы нервной системы. А это вряд ли возможно (по крайней мере, для естественного отбора – ведь для него нужно, чтобы не только конечный результат, но и каждый шаг к нему был бы чем-то выгоден) и уж точно эволюционно труднее, чем использовать имеющиеся механизмы, мирясь с тем, что они сплошь и рядом заставляют животных тратить ресурсы на формирование ненужных и обременительных “украшений”.

Сказанное, разумеется, не означает, что механизмы фишеровского убегания или “честной рекламы” не могут играть совсем никакой роли в половом отборе. В конце концов, самкам могут нравиться не только развесистые “украшения”, но и вполне функциональные, полезные своему обладателю признаки. (Правда, в таких случаях бывает очень трудно определить, каков вклад именно полового отбора в развитие данного признака – ведь и “обычный” естественный отбор действует в ту же сторону.) Но, на мой взгляд, история представлений о половом отборе и современное состояние этого вопроса представляют интерес не только с точки зрения биологической эволюции, но и с точки зрения изучения самой науки как социального феномена. Вообще говоря, в истории науки не так уж редки случаи, когда однажды сделанные (и даже получившие признание) открытия в дальнейшем оказывались забыты и переоткрыты вновь спустя много десятилетий или когда достижения одной области науки по необъяснимым причинам долгое время оставались неизвестными в другой, где они могли бы оказаться весьма полезны. Но даже на этом фоне игнорирование открытий этологии исследователями полового отбора выглядит поразительным: ведь большинство работающих в этой области ученых – не кабинетные теоретики, а полевые исследователи поведения животных (или долгое время были таковыми). Все они, безусловно, знакомы с классической этологией, а некоторые даже имели возможность лично учиться у ее основателей. И все это не помогло им вспомнить о ней, оказавшись перед ложной дилеммой “адаптивность или случайность”.

* * *

Итак, мы ознакомились с современными представлениями об эволюции живых организмов – по крайней мере, с теми эволюционными процессами, которые видны при рассмотрении особей, популяций и вида в целом. Разумеется, знакомство получилось довольно беглым: рассказ хотя бы обо всех направлениях современных исследований в этой области (не говоря уж о конкретных работах) занял бы как минимум весь объем этой книги. Вероятно, такую книгу следовало бы написать, но автор данной книги не чувствует в себе достаточно сил и познаний для столь всеобъемлющего труда. Кроме того, такая книга, даже и написанная в научно-популярном жанре, неизбежно потребовала бы от читателя более основательных познаний в биологии, чем (как я надеюсь) требует эта. Тем, кто хочет узнать о современных эволюционных концепциях и основных направлениях эволюционных исследований более глубоко и детально, я могу порекомендовать книгу Александра Маркова и Елены Наймарк “Эволюция. Классические идеи в свете новых открытий”. Она тоже не исчерпывает всего разнообразия направлений современных эволюционных исследований, но по крайней мере дает представление и об этом разнообразии, и о сложности и изощренности тех вопросов, которые стоят сегодня перед исследователями.

Задача же, которую я ставил перед собой в этой книге, – в другом: рассказать о том, как соотносится теория эволюции на основе естественного отбора с другими областями науки о живом, с другими естественными науками и наконец – с культурой в целом. Как отвечает современный дарвинизм на вызовы нашего времени, возникшие уже после не только выхода “Происхождения видов”, но и формирования основных положений СТЭ? Последние десятилетия были временем необычайных открытий в самых разных областях биологии и других наук. Кроме того, вопросы эволюции волнуют не только специалистов: к ним обращаются философы и физики, вокруг них кипят нешуточные мировоззренческие баталии. Как согласуется теория естественного отбора с новыми фактами, как выглядит она в свете новых концепций?

Рассмотрение этих вопросов, которым будут посвящены III и IV части книги, даст нам заодно хорошую возможность поговорить о тех аспектах эволюционной теории, что остались за пределами первой части. Но прежде мы рассмотрим другой вопрос: а каковы альтернативы дарвинизму? Каких результатов достигли к нашему времени другие эволюционные концепции? Может быть, нынешнее господство СТЭ – не более чем результат инерции мышления ученых? И проблемы биологической эволюции гораздо глубже и успешнее решаются в недарвиновских теориях, несправедливо отодвинутых на периферию научного мира?

Часть II

Соперники дарвинизма

Как уже говорилось выше, сегодня слова “теория эволюции” и “дарвинизм” воспринимаются как абсолютные синонимы. Не только далекие от биологии люди, но и многие профессиональные биологи либо вовсе не подозревают о существовании иных, недарвиновских объяснений эволюции, либо полагают, что эти теории остались где-то в далеком прошлом науки – вместе с представлениями о флогистоне и мировом эфире и геоцентрической системой мира.

Так, однако, было далеко не всегда. Если сам феномен эволюции после выхода “Происхождения видов” быстро и почти без сопротивления был признан непреложным фактом и в дальнейшем уже никогда не подвергался сомнению в научном мире (о ненаучных попытках его ревизии см. главу 9), то предложенные Дарвином механизмы ее убедили далеко не всех. Первые десятилетия после выхода главной книги Дарвина стали временем рождения множества теорий о возможных механизмах эволюции. Общее их число не поддается подсчету: своя теория на эту тему была чуть ли не у каждого уважающего себя профессора зоологии или ботаники.

Разумеется, я не могу – да и не вижу надобности – рассказать в своей книге обо всех этих концепциях. Желающим узнать подробнее о наиболее оригинальных и/или популярных из них советую прочесть прекрасную книгу одного из пионеров российской генетики Юрия Филипченко “Эволюционная идея в биологии”. Правда, в ней разбираются только теории, опубликованные не позже 1924 года – года выхода книги. Но, как мы увидим в дальнейшем, последующие почти сто лет дали крайне мало материала, который Филипченко мог бы включить в свою книгу.

Здесь же мы рассмотрим лишь несколько недарвиновских эволюционных концепций, заметно повлиявших на развитие теории биологической эволюции (хотя бы посредством резкой критики дарвинизма и полемики с ним). Мне кажется, что рассмотрение их содержания и исторической судьбы позволит многое понять и в современных представлениях об эволюции, и в том, что вообще такое фундаментальная научная теория, и как они могут взаимодействовать между собой.

И первым в нашей маленькой галерее исторических оппонентов дарвинизма по праву будет самый старый, самый популярный, самый влиятельный его соперник – ламаркизм.

Глава 4

Ламаркизм

Август Вейсман против векового опыта человечества

Помните вопрос, который мы задавали воображаемому собеседнику во вступлении к книге: какой щенок имеет больше шансов стать звездой цирка – отпрыск длинной династии цирковых собак или потомок сторожевых псов? Мы тогда получили ответ: “Конечно, потомок цирковых!” Такой ответ, может быть, покажется нам наивным – но уж никак не неожиданным: он словно напрашивается сам собой.

Представление о том, что знания, опыт, навыки, приобретенные тренировками особенности телосложения, даже травмы предков (особенно повторяющиеся из поколения в поколение) не могут не влиять на потомков, трудно даже назвать теорией или концепцией. Это кажется очевидным – как же может быть иначе? У всех народов мира известны сказки, заканчивающиеся “…и с тех пор у всех бурундуков на спине пять темных полос – след медвежьих когтей” или “…вот с тех пор у зайца рваная верхняя губа, а у лисицы на рыжем меху бурые пятна”. Точно так же сегодня писатели-фантасты регулярно пробуждают в героях “генетическую память” (представляющую им то, что когда-то видел или слышал их далекий предок), а политики со столь же удручающей регулярностью говорят что-нибудь вроде “православие вошло в гены русского народа”.


Дарвинизм в XXI веке

Когда наука Нового времени предположила, что виды могут изменяться, те же соображения попали и в научные трактаты. Впрочем, автор первой цельной эволюционной теории, знаменитый французский ботаник и зоолог Жан-Батист Ламарк, признавая существование такого эффекта, отказал ему в звании главной движущей силы эволюции. По его мнению, наследование индивидуальных достижений лишь искажает и деформирует заложенное в каждом организме врожденное стремление к прогрессу – позволяя зато приспосабливаться к среде обитания и порождая тем самым ошеломляющее нас разнообразие живых форм.

Однако по иронии судьбы словом “ламаркизм” в науке стала зваться именно идея наследования приобретенных признаков[78]. Случилось это, правда, через десятилетия после смерти Ламарка – во времена триумфа дарвиновской теории. Парадоксальным образом теория естественного отбора, поставив эволюционные процессы в центр внимания ученых, возбудила их интерес к механизмам эволюции – и тем невольно способствовала возрождению идей Ламарка.

Нам сейчас даже довольно трудно представить, насколько почетное место заняла идея наследования приобретенных признаков в биологии того времени. Эволюционное значение этого явления в той или иной мере признавали почти все заметные ученые, включая и самого творца теории естественного отбора[79]. Во многих же эволюционных концепциях (а их, как уже говорилось, в ту пору было выдвинуто несметное множество) ламарковскому механизму отводилось самое почетное место. Психоламаркисты рассматривали наследственность как особую разновидность памяти (благо о механизмах того и другого в ту пору не было известно практически ничего конкретного), механоламаркисты воспроизводили старое рассуждение Ламарка об упражнении-неупражнении органов. Ламарковский механизм представлялся столь естественным и очевидным, столь неразрывно связанным с самой идеей эволюции, что отрицать его, казалось, могли только самые крайние ретрограды, все еще цеплявшиеся за представления о неизменности видов[80].

Но именно в это время наивысшей популярности ламаркизма впервые нашелся человек, который спросил: а существует ли вообще сам эффект?

Этого человека звали Август Вейсман[81]. Почтенный профессор Фрайбургского университета, приобретший научный авторитет работами в модной тогда науке цитологии, но затем из-за испорченного зрения вынужденный заниматься биологией в основном умозрительно, он так и просится в персонажи карикатуры – подслеповатый кабинетный теоретик, от чрезмерной учености усомнившийся в очевидном. Не удивительно, что в устном предании он остался педантичным чудаком, который отрезáл мышам хвосты, получал от бесхвостых грызунов приплод, выращивал до взрослого размера, мерил хвост, снова отрезал… И, не получив никакого изменения длины хвоста на протяжении 22 поколений, сделал вывод: индивидуальные изменения, случившиеся с организмом в течение жизни, не наследуются[82].


Дарвинизм в XXI веке

Вейсман действительно поставил такой опыт. Но он мог и не утруждаться: многие породы собак подвергались обрезке ушей и хвостов в куда более длинном ряду поколений – с тем же результатом. Еще более масштабный эксперимент природа поставила над самим человеческим родом – точнее, над его прекрасной половиной. Всякая женщина рождается с девственной плевой. Если ей вообще суждено кого-то родить, то только после разрушения этой структуры. Но этот признак, уничтожаемый в каждом поколении, упрямо воспроизводится в следующем на протяжении всей известной нам истории человечества. Где же оно, пресловутое “наследование приобретенных признаков”?


Дарвинизм в XXI веке

На этот вопрос ламаркисты нашли ответ довольно быстро: мол, грубая разовая травма не может служить моделью мягкого, но постоянного давления среды на организм. Правда, оставалось непонятным, как организм отличает одно от другого и где проводит границу. Ведь многие виды имеют приспособления именно к быстрым, сильно травмирующим воздействиям – взять хотя бы знаменитую способность ящериц восстанавливать утраченный хвост. Но еще хуже было с примерами наследования приобретенных признаков. Наиболее авторитетный идеолог ламаркизма, чрезвычайно популярный в ту пору философ Герберт Спенсер вынужден был привести в качестве таковых наследственный сифилис и телегонию – поверье заводчиков лошадей и собак, что если самка спаривалась в течение жизни с разными самцами, то у потомства от более поздних отцов могут обнаруживаться черты предыдущих. Но у самого этого феномена было туго с примерами: “гадюки семибатюшные” обитали только в проклятиях и анекдотах. Впрочем, как мы помним из главы “Отбор в натуре”, с примерами действия естественного отбора в те времена дело обстояло не лучше.

К концу XIX века представления о возможности наследования приобретенных признаков по-прежнему преобладали, но уже не казались само собой разумеющимися: спор двух концепций был перенесен на поле эксперимента. Поисками заветного феномена азартно занялось множество ученых в разных странах мира. Они использовали разные объекты и разные признаки, но схема их работ обычно была одной и той же: берем некий фактор, воздействуем им на подопытные организмы (желательно на молодые, еще не закончившие свое формирование, а еще лучше – на семена, проростки, икру, личинок и тому подобные стадии) и убеждаемся, что их индивидуальные признаки смещаются в ту же сторону, в какую под действием данного фактора эволюционировали близкие им виды в природе.

Например, целая школа французских ботаников во главе с Гастоном Боннье много лет проводила опыты с переносом десятков видов растений с равнин в альпийские условия – исправно убеждаясь, что уже в первом поколении черты таких растений изменяются в сторону родственных им горных видов. Русский ученый Владимир Шманкевич, увеличивая концентрацию соли в воде, где развивались личинки рачка Artemia salina (хорошо знакомого аквариумистам в качестве корма для рыбок), демонстрировал, что у выросших в таких условиях рачков форма хвостового членика и число щетинок на хвосте соответствовали аналогичным признакам вида A. muhlhausenii, в природе живущего в более соленой воде. Если же вовсе убрать из воды соль, A. salina приобретал сходство (правда, по другим признакам) с пресноводным рачком Branchipus stagnalis. Другие ученые столь же убедительно показывали, что мыши, с рождения содержавшиеся на холоде, имели более короткие уши и хвосты, чем те, что росли в тепле, – что полностью соответствует биогеографическому правилу Аллена о различиях между южными и северными формами одного вида. Или что у головастиков, которых растили на мясной пище, кишечник оказывался короче, чем у головастиков того же вида, питавшихся растениями (как известно, для переваривания растительной пищи требуется более длинный кишечник). Работ такого рода было опубликовано множество, но все они ровным счетом ничего не доказывали: с таким же успехом существование хамелеона можно было бы считать доказательством того, что наши обычные ящерицы когда-то умели менять цвет покровов по своему усмотрению.

Кроме того, эти опыты имели и еще одну общую слабость: в них было очень трудно отделить то, что организм унаследовал, от того, что самостоятельно приобрел в ходе собственной жизни. Допустим, мы вслед за Боннье и его сотрудниками пересадили сеянец хлопушки[83] с равнины на высоту две с лишним тысячи метров, и она выросла мелкой и суховатой, как родственный горный вид. Мы собрали с нее семена и высадили… где? Если в горах – то да, из них вырастут мелкие и жесткие растения. Но как узнать, унаследовали ли они эти качества от “натурализовавшихся” в горах родителей или самостоятельно адаптировались к горному климату – так же, как это сделали их родители? Если же мы высадим их на равнине, из них вырастут обычные кустики хлопушки. И опять непонятно: то ли они не унаследовали родительских адаптаций – то ли успели адаптироваться обратно, к исходному состоянию?


Дарвинизм в XXI веке

В первые годы ХХ века появилась – и тут же стала чрезвычайно модной – генетика. Это заметно ослабило позиции ламаркизма: существование каких-то автономных носителей наследственных качеств плохо увязывалось с представлением о неограниченной пластичности организма по отношению к факторам внешней среды. Вдобавок загадочные гены вели себя так, как будто никаких внешних воздействий нет вовсе.

Идея наследования приобретенных признаков по-прежнему насчитывала немало именитых сторонников (правда, и решительных противников теперь было не меньше – в основном из числа новоявленных генетиков), но она все меньше привлекала научную молодежь. Тем временем успехи экспериментальной биологии сделали возможной пересадку половых желез от одного животного другому с последующим получением от таких животных потомства. Подобные опыты были проделаны на морских свинках, курах, шелкопряде – и ни в одном из них не было найдено никаких следов влияния организма-реципиента на донорские половые клетки: развившиеся из них особи несли признаки только животного-донора. Это выглядело куда убедительней вознесенных в горы растений и подсоленных рачков. И хотя в 1907 году директор берлинского Анатомического и биологического института Оскар Гертвиг предрекал, что в конце концов именно ламарковский эволюционный механизм окажется верным, звезда еще недавно общепринятой теории явно клонилась к закату. Однако даже к середине 1920-х годов ламаркизм все еще оставался респектабельной научной гипотезой.

Продолжались и попытки найти-таки заветный эффект – по своей длительности, массовости и настойчивости сравнимые уже разве что с поисками философского камня. Искали ученые-одиночки и целые научные школы, искали корифеи и дилетанты, искали разными методами и на разных объектах. В истории этой погони за призраком случалисьи настоящие трагедии[84].

Одна из последних широко известных попыток доказать наследование приобретенных признаков косвенно связана с именем знаменитого русского физиолога Ивана Павлова. В 1924 году один из его сотрудников – Николай Студенцов опубликовал результаты оригинального исследования: он вырабатывал у мышей условные рефлексы, скрещивал обученных мышей между собой и обучал их потомство. И выходило, что каждому поколению мышей для выработки рефлекса требовалось меньше сочетаний стимула и подкрепления, чем предыдущему. Этот результат трудно было истолковать иначе, нежели “по Ламарку”. Комментируя работу Студенцова, Павлов предположил, что таким манером условный рефлекс может в конце концов стать безусловным.

Однако после резких возражений видных генетиков (прежде всего Николая Кольцова) Павлов, известный своей придирчивостью к достоверности результатов, поручил другому сотруднику, Евгению Ганике, повторить опыты Студенцова, по возможности исключив альтернативные объяснения. Ганике сконструировал специальную установку, в которой мыши обучались автоматически, без участия экспериментатора. И “эффект Студенцова” как рукой сняло – мышам с 25 поколениями ученых предков на выработку навыка требовалось столько же времени, сколько мышам, предков которых ничему не учили. (Скорее всего, полученные Студенцовым результаты объяснялись тем, что в эксперименте обучались не только мыши, но и сам молодой исследователь – это была его первая самостоятельная работа.) После этого Павлов публично попросил не причислять его в дальнейшем к авторам, признающим наследование приобретенных признаков.

К началу второй трети ХХ века ламаркизм вынужден был оставить основные поля эволюционных битв – зоологию и ботанику, – но все еще держался в микробиологии. Стремительная адаптация микроорганизмов чуть ли не к любым воздействиям плохо совмещалась с образом медленной дарвиновской эволюции, невольно наталкивая на мысль, что уж микробы-то точно приспосабливаются “по Ламарку”. Поиски “направленных мутаций” надолго прервались только после знаменитого опыта Макса Дельбрюка и Сальвадора Лурии, поставленного в 1943 году и вошедшего в историю науки под именем “флуктуационный тест”.


Дарвинизм в XXI веке

Объектом их эксперимента была кишечная палочка Escherichia coli, а фактором, к которому ей надлежало приспособиться, – фаг (то есть паразитирующий на бактерии вирус) Т1. В норме фаг цепляется к поверхности бактериальной клетки, впрыскивает внутрь нее свою ДНК, та встраивается в геном хозяина и многократно копируется, одновременно заставляя зараженную клетку в лихорадочном темпе синтезировать вирусные белки. В конце концов клетка погибает и лопается, и в среду вываливается множество новеньких, готовых к заражению фаговых частиц. Процесс развивается лавинообразно, но, если бактерий достаточно много, рано или поздно среди них находится клетка, невосприимчивая к фагу. Биохимические механизмы устойчивости могут быть разными, но результат один: резистентная клетка преспокойно растет и размножается на питательной среде с фагом, образуя на поверхности различимую невооруженным глазом колонию.

Дельбрюк и Лурия рассуждали так: если адаптивные изменения в геноме бактерии вызывает именно воздействие фага, то происходить они могут только после встречи бактерии и фага. Значит, если размножить бактериальный штамм во многих пробирках, а потом из каждой сделать посев на среду с фагом, то в каждой чашке Петри должно вырасти примерно одинаковое число колоний устойчивых бактерий – где-то больше, где-то меньше, но порядок величины будет один: ведь все они встретились с фагом одновременно.

Если же мутации, придающие бактерии устойчивость, возникают случайно, то этот процесс никак не зависит от присутствия фага. Допустим, в одной пробирке нужная мутация произошла десять поколений назад, в другой – пять, а в третьей – только что. Все это время бактерии – в том числе и носители мутации – продолжали размножаться[85]. Тогда в посеве из первой пробирки устойчивых клеток окажется больше тысячи, из второй – 32, а из третьей – одна-единственная. Строгие расчеты показывают: если мутации происходят направленно, то дисперсия (мера отклонения от среднего) числа устойчивых клеток должна равняться их среднему числу. Если же они случайны, дисперсия будет многократно превышать среднее.

Именно так и получилось в эксперименте Дельбрюка и Лурии: в каждом конкретном опыте дисперсия в разы превышала среднюю величину. Позднее этот эксперимент был многократно повторен с разными фагами, а также антибиотиками и другими повреждающими агентами. Результаты всякий раз были однозначны: бактерии приспосабливались по Дарвину[86].

Специально для тех, кто пытался защититься от этого опыта непониманием его математической стороны, супруги Джошуа и Эстер Ледерберг спустя несколько лет показали то же самое, что называется, “на пальцах”. Они высевали множество бактерий на обычной питательной среде, а затем специальной бархатной подушечкой переносили отпечаток всех колоний на среду с фагом. Если там что-то вырастало (а рано или поздно такое случалось), то можно было точно определить, из какой колонии взялись устойчивые бактерии. И всякий раз оказывалось, что вся эта исходная колония тоже устойчива к фагу – с которым никогда в жизни не сталкивалась!

Это была одна из последних битв. Считаные годы спустя ученик Дельбрюка Джеймс Уотсон и его соавтор Фрэнсис Крик предложили свою знаменитую “двойную спираль” – и ламаркизм оказался оттеснен на задворки науки, став уделом чудаков и фанатиков, вроде изобретателей вечного двигателя[87]. Три четверти века отчаянных попыток зафиксировать “очевидное” и строго доказать “общеизвестное” закончились ничем. Но как мог Вейсман быть так уверен в этом, ничего не зная даже о существовании генов? Неужели его убедили бесхвостые мыши?


Дарвинизм в XXI веке

На самом деле, приступая к опыту с хвостами, Вейсман уже знал ответ. Он рассуждал так: допустим, где-то в теле произошло что-то полезное – мышцы стали толще, мозг заучил новый навык или шкура повысила лохматость. Но все эти ткани умрут вместе с самим организмом. Особи следующего поколения разовьются только из половых клеток. Как же те узнáют и запомнят эти полезные изменения, произошедшие совсем не с ними? Разве сапог, оставивший след на снегу, будет меняться по мере таяния этого следа?

Сегодня мы знаем, что постулированное Вейсманом разделение проходит не между разными тканями, а внутри каждой клетки. Вейсмановские “зародышевая плазма” и “сома” – это генотип и фенотип, генетическая программа построения организма и сам построенный по ней организм. Они есть и у одноклеточных, и у безъядерных, и даже у вирусов. И для всех этих существ остается справедливой главная мысль Вейсмана: информация идет только от генов к внешним признакам, но не наоборот. Что бы ни происходило с экземплярами изданной книги, это не может повлиять на авторскую рукопись. Ее изменяет только сам автор – естественный отбор.

Казалось, вопрос был решен. Однако тень Ламарка упорно не дает покоя некоторым биологам: в последние десятилетия в научной литературе снова регулярно появляются работы, авторы которых стремятся не мытьем, так катаньем доказать факт наследования (или хоть какого-то влияния на потомство) приобретенных признаков либо хотя бы предложить теоретическую схему, позволяющую совместить этот эффект с нашими сегодняшними знаниями об устройстве живых систем.

Одним из самых известных рецидивов ламаркизма стала вышедшая в 1998 году книга австралийских иммунологов Эдварда Стила, Робина Линдли и Роберта Блэндена Lamarck’s signature (в русском переводе – “Что, если Ламарк прав?”). Книга была посвящена в основном механизму формирования приобретенного иммунитета и прежде всего – гипермутагенезу генов антител в В-лимфоцитах (см. главу “Неотвратимая случайность”). Однако амбиции авторов выходили далеко за пределы проблем иммунологии. В книге утверждалось, что изменения, возникшие в генах антител у В-лимфоцитов под действием определенного антигена, обнаруживаются затем в тех же генах у потомков данного животного, никогда не сталкивавшихся с этим антигеном, то есть что приобретенный иммунитет хотя бы в какой-то мере наследуется. Авторы предлагали и механизм такого наследования: матричные РНК (см. главу “Атомы наследственности”), снимаемые с измененных генов в лимфоцитах, проникают затем в половые клетки, и там путем обратной транскрипции (то есть синтеза ДНК на матрице РНК) с них снимаются ДНК-копии, встраивающиеся затем в геном половой клетки – примерно так же, как это делают в любых заражаемых клетках РНК-вирусы. А в последней главе авторы утверждали, что наследоваться может не только приобретенный иммунитет, но и другие приобретенные признаки. Правда, примеры этого они черпали в основном из старой (и порой не очень достоверной) неоламаркистской литературы либо откровенно притягивали за уши эффекты, имеющие совсем иную природу (например, феномен транспозонов – генов, способных “перепрыгивать” с одного места в хромосоме на другое или даже в другую хромосому). А их попытки объяснить, какую роль тут могут играть процессы, сходные с формированием специфических антител, сводились в основном к туманным рассуждениям, вроде того, что “в живом мире уникальные процессы и функции редки” и “если какой-нибудь феномен обнаружен в одной живой системе, рано или поздно его выявят и в других клетках, тканях или организмах”.

Книга наделала много шума, однако довольно быстро выяснилось, что в процессе гипермутагенеза обратной транскрипции не происходит – случайные изменения вносятся не в матричные РНК, а непосредственно в ДНК, в определенные участки генов, кодирующих антитела. Не удалось найти и постулированного авторами переноса измененных мРНК из лимфоцитов в половые клетки с последующим встраиванием ДНК-копий первых в геном вторых. Да и само “наследование приобретенного иммунитета” другим исследователям обнаружить почему-то не удалось. Что же касается главного идеолога “иммунологического ламаркизма” – Эдварда Стила, то сегодня его имя можно найти среди авторов статьи, на полном серьезе утверждающей инопланетное происхождение головоногих моллюсков…

Эпигенетика и эпигонство, или Злоприобретенные признаки

Другая разновидность современного неоламаркизма связывает свои надежды с так называемым эпигенетическим наследованием. Ссылки на работы, в которых наблюдался этот эффект, можно найти у многих неоламаркистов конца ХХ века (в частности, в упомянутой выше книге Стила и его соавторов), но “звездный час” этой идеи пробил совсем недавно. Рубежом стал 2014 год: количество работ в этой области, превысив критическую массу, сокрушило теоретические табу. Если еще совсем недавно ученые, обсуждая результаты исследований в этом направлении, старались избегать слов “наследование приобретенных признаков” (по крайней мере, в профессиональных изданиях), то сейчас эти слова стали чуть ли не знаменем нового направления. Победный клич “Ламарк все-таки был прав!” пронесся не только по блогам и телеканалам, но и по страницам вполне респектабельных научных журналов. Изучение того, как воздействия, перенесенные отцами и матерями, сказываются на детях, внуках и правнуках, буквально на глазах превратилось из сомнительной маргинальной темы в одно из самых модных и респектабельных направлений исследований.

Напомним вкратце, о чем идет речь. Как мы уже знаем, наследственные признаки не только организма в целом, но и каждой его клетки определяются генами. При этом все клетки одного организма содержат одинаковый набор генов (если не считать соматических мутаций – случайных единичных ошибок, неизбежно возникающих при многократном делении клеток, перед каждым из которых нужно скопировать весь геном). Те огромные различия в строении и функциях разных клеток, которые мы наблюдаем, возникают из-за различий в интенсивности работы генов – то есть считывания с них белка. В каждом типе клеток с одних генов матричные РНК снимаются чаще, с других – реже, а с третьих не снимаются совсем. Некоторые гены работают только на определенном (иногда совсем коротком) этапе эмбрионального развития или только при наступлении особых условий – с которыми их конкретный обладатель может никогда в жизни не столкнуться.

Естественно, ученые попытались выяснить механизмы, регулирующие эту активность. Таких механизмов оказалось много, они сложным образом взаимодействуют друг с другом. В частности, еще в 1970-х годах было обнаружено, что активность генов сильно зависит от навешенных на них химических меток. Например, есть ферменты, которые могут присоединять к цитозину (одному из азотистых оснований, служащих буквами генетического кода) метильную группу. Чем больше цитозинов в конкретном гене метилировано, тем ниже его активность. Впрочем, метильные метки могут быть и сняты так же, как навешены – специальными ферментами. Еще одна группа ферментов приделывает разные молекулярные добавки к гистонам – белкам, с которыми связана ДНК в ядре клетки. Эти модификации также влияют на интенсивность работы тех генов, с которыми связана данная белковая молекула. Известны и иные механизмы такого рода. Все они отличаются тем, что никак не меняют “текст” гена и химическую природу считываемого с него белка, но заметно влияют на интенсивность этого считывания – а значит, и на концентрацию данного белка в клетке, ткани или организме в целом.

Откуда фермент знает, какой участок ДНК и когда именно ему нужно метилировать или деметилировать – пока не очень понятно. Зато сравнительно недавно удалось выяснить, что некоторые из эпигенетических меток могут при удвоении ДНК воспроизводиться на дочерней цепочке. Далее, как и следовало ожидать, оказалось, что благодаря этому распределение меток, имевшее место в материнской клетке, может быть унаследовано (хотя бы отчасти) дочерними. Наконец, была открыта и возможность передачи эпигенетических особенностей потомству, появляющемуся на свет в результате полового размножения. А поскольку, как уже говорилось, эпигенетические метки подвержены внешним воздействиям (и, по идее, служат средством обратной связи, благодаря которой режим работы гена может меняться в соответствии с текущими задачами), это вполне естественно рождало надежду найти нечто, возникшее у организма в ходе его жизни и затем переданное потомству. Проще говоря – найти наследование приобретенных признаков. Такая возможность привлекла многих исследователей – и в какой-то момент победные сообщения об открытии всё новых и новых примеров эпигенетического наследования заполонили научную прессу.

Как ни странно, в этом хоре ликующих голосов практически никто не вспоминал, что сам феномен подобного наследования известен в биологии вот уже второе столетие. Еще в 1913 году известный в ту пору немецкий биолог Виктор Йоллос обнаружил, что морфологические изменения, возникающие у инфузорий-туфелек при раздражении, не исчезают при делении клетки и сохраняются, таким образом, в течение нескольких поколений (если только инфузория не переходит к половому размножению). Инфузории, конечно, объект специфический, и с точки зрения наших сегодняшних знаний об организации их генетического аппарата этот эффект кажется не столь уж удивительным[88]. Однако вскоре аналогичные явления были обнаружены и у ряда многоклеточных организмов с “нормальным” половым размножением и “правильной” генетикой. Так, например, колорадские жуки, проходившие стадию куколки при необычно высокой температуре, отличаются характерными изменениями окраски. Оказалось, что эти изменения сохраняются (постепенно слабея) у нескольких поколений их потомков, проходивших фазу куколки уже при обычных температурах.

Все это очень сильно напоминало обычные индивидуальные модификации, столь любимые биологией XIX века, – вспомним пересаженные растения Боннье, солоноводных рачков Шманкевича и прочие примеры определенной изменчивости. Однако про обычные модификации к тому времени уже было известно, что они не наследуются. Новый же тип модификаций отличался способностью передаваться (хотя и неустойчиво, с постепенным затуханием) нескольким следующим поколениям. С легкой руки Йоллоса такие изменения получили название длительных модификаций (Dauermodifikationen).

Длительным модификациям не повезло: их открытие пришлось на время разочарования биологов в неоламаркизме и бурного расцвета классической генетики, быстро превращавшейся в царицу биологии. В ту биологическую картину мира, которая формировалась на основе идей генетики, длительные модификации (и вообще негенетическое наследование) вписывались с большим скрипом. К тому же эффект был довольно редким и плохо воспроизводился. Но главное – у тогдашней биологии практически не было методов, позволяющих исследовать механизмы этого явления. Феномен исправно упоминался в солидных учебниках и справочной литературе (как правило, мелким шрифтом или в примечаниях), но почти не исследовался и вообще находился где-то на периферии поля зрения науки. А когда в конце ХХ века были открыты эпигенетические механизмы регуляции активности генов и возможность их наследования, о феномене длительных модификаций уже мало кто помнил: современные молодые ученые редко интересуются публикациями вековой давности, тем более такими, которые в последние десятилетия почти никто не цитировал.

Впрочем, вопрос о времени и авторстве открытия эпигенетического наследования и даже об эквивалентности йоллосовских длительных модификаций изучаемым ныне эпигенетическим феноменам – это, в конце концов, лишь вопрос истории науки. Если не придираться к деталям, то все примерно так и должно быть: сто лет назад открыли интересный феномен, никто его с тех пор не отрицал, но не хватало знаний для его объяснения, а главное – методов для изучения. Теперь такие знания и методы появились – и изучение этого класса явлений идет полным ходом. А уж что за сто лет подзабылось имя опередившего свою эпоху первооткрывателя – обидно, конечно, но понятно и простительно.

Куда больше вопросов и недоумения вызывает не историческая, а содержательная сторона дела. Если непредвзято взглянуть, с одной стороны, на фактические сведения об эпигенетическом наследовании, а с другой – на их теоретическую трактовку энтузиастами (и особенно на их предполагаемую эволюционную роль), испытываешь глубокое удивление и даже некоторую неловкость, как при наблюдении попыток запрячь в карету морского конька.

Мы привыкли думать, что любые модификации (как и вообще любые реакции организма на внешние изменения) в той или иной степени адаптивны. Все концепции, приписывающие модификациям какое бы то ни было эволюционное значение, основаны именно на этом и подразумевают такое свойство модификаций как само собой разумеющееся. Адаптивными “по умолчанию” считаются и эпигенетические изменения, в том числе и наследуемые.

Между тем, если посмотреть на конкретные фактические результаты, служащие основой для рассуждений о “недооцененной” эволюционной роли эпигенетики, то нельзя не заметить, что их адаптивность в лучшем случае неочевидна и может быть им приписана только посредством специальных дополнительных предположений. Например, показано, что при содержании крыс в стрессовых условиях уровень кортизона (одного из гормонов, опосредующих стресс-реакцию) у них будет стабильно повышенным, и это повышение можно отследить вплоть до четвертого поколения – даже если все эти поколения, кроме первого, будут жить в комфорте. Очень интересный эффект – но можно ли считать его адаптивным? Стресс-синдром адаптивен именно как оперативная и краткосрочная реакция организма на неожиданные (и, как правило, неприятные) изменения внешних условий, хронический же стресс действует разрушительно, провоцируя развитие ряда характерных патологий. Можно, конечно, придумать теоретическую схемку, в которой “априорно” повышенный уровень стрессового гормона оказывается полезным для организма – но это нужно именно специально придумывать, а потом еще отдельно доказывать, что такая схема действительно реализуется в данном случае.


Дарвинизм в XXI веке

Часто же изменения, передаваемые эпигенетическим путем, выглядят явно контрадаптивными, понижающими жизнеспособность унаследовавших их потомков. Возьмем наугад несколько работ, где исследуются эффекты эпигенетического наследования (доказанные или предполагаемые) – и что мы видим? Стресс, пережитый отцом, повышает вероятность развития неврозов и депрессии у его детей. Нехватка фолиевой кислоты (витамина В9) в рационе самцов мышей повышает риск пороков развития у их потомства. Воздействие никотина на предков снижает у потомков (вплоть до правнуков) легочную функцию, увеличивает риск астмы и повышает (!) концентрацию рецепторов к никотину – то есть в случае, если потомки тоже столкнутся с никотином, им для достижения того же эффекта хватит меньших доз. Если самец крысы страдает ожирением, то у его дочерей увеличивается риск развития сахарного диабета. И так далее, и тому подобное. И где тут, спрашивается, адаптивность? Это больше похоже на передачу последующим поколениям хронической дисфункции – своего рода “грехов отцов”, которые падают на их потомков, если не до седьмого, как требует Писание, то, по крайней мере, до второго-третьего колена.

Как мог возникнуть и эволюционно закрепиться столь неудобный для своих обладателей механизм наследования, каков его биологический смысл (и есть ли он у него) – вопрос отдельный и интересный. Он требует и обсуждения, и специальных исследований – и с одним таким исследованием, дающим хотя бы намек на возможную разгадку этой загадки, мы познакомимся в следующей подглавке этой главы. Но куда чаще попытки теоретического истолкования обнаруженных феноменов сворачивают в наезженную колею “наследования приобретенных признаков”, “ламарковской эволюции” и тому подобных интеллектуальных шаблонов полутора-двухвековой давности. От подобных построений порой веет некоторой шизофреничностью: в гипотезах и моделях обсуждается накопление адаптивных изменений, а иллюстрациями и примерами служат явные дезадаптации. И самое поразительное – что авторы таких работ словно бы не замечают этого кричащего противоречия! Впрочем, тем больше доверия к приводимым и обсуждаемым ими фактам. Тут уж никак не скажешь, что ученые-де видят то, что хотят увидеть: в том-то и дело, что хотят увидеть адаптивность и эволюционный механизм, а реально видят трансгенерационные травмы и дисфункции!


Дарвинизм в XXI веке

Возможная роль эпигенетического наследования в эволюционных процессах вызывает большие сомнения и с чисто теоретической точки зрения. Напомним: все известные сегодня эпигенетические механизмы – это регуляторы интенсивности работы того или иного гена. Под действием внешних факторов эти регуляторы принимают то или иное положение, и оно в той или иной мере наследуется. При продолжении и усилении действия тех или иных факторов положение регуляторов теоретически может с каждым поколением все больше сдвигаться в определенную сторону – но только до некоторого предела. Как известно всякому, кто пользовался приемником или электромясорубкой, любой регулятор мощности ограничен двумя крайними положениями – “выкл.” и “макс.”. И все, что он может делать, – это менять мощность в промежутке между этими значениями. То же самое относится и к молекулярным регуляторам.

Для индивидуального развития и повседневного функционирования организма это не так уж мало. Достаточно вспомнить, что ход едва ли не всех формообразовательных процессов в эмбриогенезе определяется не просто наличием или отсутствием того или иного сигнального вещества (морфогена), но скорее его концентрацией, часто – соотношением концентраций разных морфогенов в каждой конкретной точке зародыша. Да и в последующей жизни едва ли не все существенные характеристики индивидуума – от физических возможностей до распределения активности в течение суток, от времени взросления до склада характера – зависят именно от концентрации определенных молекул в определенных структурах, то есть от интенсивности работы соответствующих генов.

Но совершенно непонятно, как то или иное положение регуляторов может влиять на эволюционные процессы. Во-первых, любой признак, сформировавшийся в результате него, по определению лежит в пределах нормы реакции[89] данного генотипа – то есть с эволюционной точки зрения этот признак уже существует, и то или иное положение регуляторов только обеспечивает его проявление в фенотипе (или, наоборот, препятствует таковому). То, что механизмы проявления признака в ряде случаев имеют большое время срабатывания, захватывающее срок жизни нескольких поколений, само по себе очень интересно, но не отменяет того очевидного факта, что эпигенетические изменения не могут создать никакого эволюционно нового признака. Во-вторых, когда выше мы говорили о важной роли именно концентраций сигнальных веществ (а значит, интенсивности работы соответствующих генов), мы не зря каждый раз уточняли – речь идет о концентрациях этих веществ в данный момент в данной точке тела. Но пространственно-временное распределение активности того или иного гена как раз и не может быть предметом эпигенетического наследования: единственная клеточка, с которой начинается развитие всякого сложного организма, может унаследовать от родителей только какое-то одно конкретное положение регуляторов. Потом, у разных клеток-потомков и на разных этапах жизни, оно неизбежно будет меняться – независимо от того, каким оно было исходно. Да, конечно, вполне вероятно, что исходный, допустим, уровень метилирования того или иного гена в оплодотворенной яйцеклетке как-то влияет на уровень его метилирования в тех тканях, где он работает (и именно эти влияния и “ловят” современные работы по эпигенетическому наследованию). Но никакой сложной картины таким образом не передашь и не унаследуешь: цвет бумаги или ткани, на которой выполнен рисунок, может в той или иной мере влиять на его колорит, но не на само содержание. К тому же мы знаем, что и эмбриологические, и физиологические механизмы обычно нацелены на достижение определенного результата – независимо от того, с какого исходного уровня им приходится начинать работу. Именно поэтому эффекты эпигенетического наследования обычно удается выявлять только статистически, на больших выборках – как несколько повышенную вероятность возникновения чего-то, что может возникнуть и без них.

Так что все рассуждения об эволюционной роли эпигенетического наследования – это, скорее всего, рассуждения о том, чего нет.

Сказанное, разумеется, не означает, что сам этот феномен не важен или неинтересен. Выше уже говорилось об интригующей загадке дезадаптивности большинства известных примеров такого наследования. Не менее странными выглядят и другие свойства этих явлений. Например, почему передаваемые таким образом особенности очень часто (хотя в разных случаях по-разному) оказываются чувствительными к полу родителя и потомка: для некоторых удается зафиксировать только передачу от отцов к сыновьям, для других – от матерей к дочерям, для третьих – от отцов к дочерям и т. д.?[90]

Но, пожалуй, самое важное – это то, что изучение эпигенетических механизмов открывает возможность продвинуться в понимании принципов управления активностью определенных генов в определенных клетках и тканях. Каким образом, через какие молекулярные события те или иные сигналы из внешней среды изменяют расстановку эпигенетических меток на определенных участках генома? Как это происходит в половых клетках, где “нужные” гены заведомо не работают? Как влияет уже имеющаяся расстановка меток на их изменение под действием внешних сигналов?

Ответов на эти вопросы пока нет. Но сегодня уже можно с удовлетворением сказать, что не все ученые оказались зачарованы призраком “эпигенетического ламаркизма”. Пока одни ликуют по поводу якобы доказанной “правоты Ламарка”, другие пытаются разобраться в том, как же на самом деле соотносятся изменения режима работы тех или иных генов в ходе жизни индивидуума с эволюционными процессами.

“…Что любое движенье направо начинается с левой ноги”

В сентябре 2015 года один из ведущих научных журналов мира – Nature – опубликовал очередную работу, посвященную экспериментальной эволюции тринидадских гуппи – тех самых, о которых мы говорили в главе “Отбор в натуре”. Объектом нового исследования группы ученых во главе с одним из основных участников “Проекта Гуппи” Дэвидом Резником стали четыре популяции гуппи. Популяция № 1 жила в относительно большой и глубокой реке с немалым числом хищников, самым опасным из которых для гуппи была хищная цихлида Crenicichla frenata. Популяция № 2 обитала в маленьком ручье, где хищников не было вообще. Молекулярно-генетический анализ показал, что популяция № 2 когда-то отпочковалась от популяции № 1, но как давно это случилось, оставалось неизвестным – хотя было ясно, что она живет в безопасных водах уже много поколений. Популяции № 3 и № 4 ученые создали сами, взяв некоторое число рыбок из популяции № 1, пересадив их в заводи без хищников и подождав, пока там сменятся три-четыре поколения (как мы помним, минимальный срок для наступления заметных эволюционных изменений). По сути эти две популяции воспроизводили популяцию № 2 на самом начальном этапе ее независимой эволюции.

Первым делом ученые взяли достаточное количество взрослых самцов из всех четырех популяций и измерили активность всех генов, работающих в клетках их мозга (это можно сделать, просто подсчитав количество одновременно присутствующих в клетках матричных РНК, снятых с каждого гена). Сравнив активность каждого отдельного гена в разных популяциях, они выявили 135 генов, активность которых в дочерних популяциях отличалась от их активности в популяции № 1. Причем активность каждого из этих генов во всех трех дочерних популяциях была смещена в одну и ту же сторону (увеличена или уменьшена) по отношению к материнской. Это позволяло предположить, что эти сдвиги отражают не случайные различия, а именно приспособление к новым условиям обитания – отсутствию хищников. Активность генов зависит как от внешних сигналов, так и от “содержания” других областей генома – регуляторных участков ДНК, генов так называемых факторов транскрипции (сигнальных белков, регулирующих интенсивность работы других генов) и т. д. – и в меру этой зависимости подлежит действию естественного отбора. Так что изменения в активности 135 генов могли быть суммой “быстрой” фенотипической (эпигенетической) реакции и генетических изменений под действием естественного отбора.

Каков же вклад каждого из этих факторов? Чтобы выяснить это, ученые взяли еще одну группу самцов из популяции № 1 и рассадили по двум аквариумам с проточной водой. В один вода поступала из другого аквариума, где жила хищная креницихла, которой ежедневно скармливали по две гуппи – так что гуппи из первого аквариума постоянно чувствовали запах хищника и “феромон тревоги”, выделяемый его жертвами.

Поскольку рыбки были из популяции № 1, для них эти пугающие сигналы были привычными – в своей родной речке они тоже постоянно сталкивались с ними. Через другой аквариум текла просто чистая вода без всяких следов присутствия хищника – и это для рыбок из популяции № 1 было совершенно новой ситуацией.

Через две недели (довольно большой срок в масштабах гуппиной жизни) ученые сравнили активность уже известных им 135 генов у гуппи из двух аквариумов. Поскольку геном рыбок измениться не мог, различия в активности генов в этом эксперименте могли отражать только индивидуальную фенотипическую реакцию на изменившиеся условия.

И вот тут выяснилось самое интересное. Из 135 исследованных генов 120 (89 %) отреагировали на исчезновение хищников изменением активности в сторону, противоположную той, в которую она менялась в ходе эволюционного приспособления к отсутствию хищников. То есть те гены, которые в ходе эволюции увеличивали свою активность, в ходе индивидуальной реакции ее уменьшали – и наоборот. Наблюдалась даже некоторая пропорциональность: чем сильнее интенсивность работы того или иного гена отклонялась от исходных значений у рыбок, только что столкнувшихся с отсутствием хищника, – тем больше было ее отклонение в противоположную сторону через три-четыре поколения жизни в безопасности. А те 15 генов, у которых направление индивидуальных изменений активности совпало с эволюционным, отличались наиболее слабыми изменениями ее в обоих случаях.

Какое все это имеет отношение к вопросу об эволюционной роли эпигенетических эффектов? Самое прямое: изменения активности генов в ходе жизни особи (в отличие от тех, что происходят в ряду поколений) – это и есть эти самые эпигенетические эффекты в чистом виде. Правда, группа Резника не изучала возможность и степень их наследования – этого не позволяли применяемые методы измерения активности генов. Но и без этого картина достаточно красноречива: эпигенетические сдвиги не “предвосхищают” последующие эволюционные изменения, не “прокладывают пути” для них, а уводят организм куда-то совсем не туда.

Конечно, такая картина получена хотя и для очень большого числа генов, но все-таки для единственного вида и для адаптации к единственному фактору – исчезновению хищников. Но вспомним парадоксальные результаты работ по “эпигенетическому ламаркизму”: едва ли не все они обнаруживают дезадаптивные эпигенетические изменения. В свете работы группы Резника противоположная направленность эпигенетических и эволюционных сдвигов предстает уже не странным невезением энтузиастов-исследователей, а общей закономерностью. Кстати, сами авторы “гуппиного” исследования так прямо и пишут, что фенотипическую пластичность можно использовать для прогноза направления эволюции под действием того или иного нового фактора – например, глобального потепления. Мол, глянул, как изменилась активность тех или иных генов у первого поколения, попавшего под действие этого фактора, – и уверенно предсказываешь, что в эволюции все будет наоборот.

Конечно, если в свете этого оглянуться на историю эволюционной идеи в биологии, на язык невольно запросятся иронические комментарии. Сколько квадратных километров бумаги было исписано за последние двести лет глубокомысленными словесами о “жизненном порыве”, “воле”, “стремлении”, “аккумуляции усилий” и всем таком прочем, что позволяет животному самому влиять на свою будущую эволюцию! Сколько блестящих умов – от Ламарка до Анри Бергсона и Бернарда Шоу – обольщались этой красивой идеей! Сколько упреков, насмешек, патетических обличений было обрушено на “догматиков” – дарвинистов, злостно игнорирующих эту великую творческую силу! И вот оказывается, что эта великая сила способна только создавать дополнительные препятствия на пути реальной эволюции. Разгребать которые приходится все тому же невозмутимому и трудолюбивому “демону Дарвина” – естественному отбору.

Но ирония – иронией, а как же все-таки понимать этот результат? Сами авторы работы предлагают простую трактовку: именно неадаптивность “первой реакции” активности того или иного гена – причина особенно быстрой эволюции ее в ближайших поколениях. Чем вреднее будет модификационное (негенетическое) изменение того или иного признака, чем сильнее оно осложнит жизнь своих обладателей – тем ценнее будет любое мутационное (генетическое) изменение, сдвигающее этот признак в обратную, полезную сторону, тем жестче будет отбор в пользу такого генетического варианта. И тем быстрее, следовательно, этот признак будет эволюционировать в ближайших поколениях. Эта мысль даже вынесена в название статьи Резника и его коллег: “Неадаптивная пластичность усиливает быструю адаптивную эволюцию экспрессии генов в природе”.

Это рассуждение звучит вполне правдоподобно и к тому же косвенно подтверждается некоторыми деталями (сужением размаха колебаний уровня активности для изученных генов в “безопасных” популяциях по сравнению с “живущими в опасности”). Однако остается вопрос: почему же “быстрые” изменения активности генов столь неотвратимо неадаптивны? Даже если они никак не связаны “по смыслу” с тем, чего требуют от организма изменившиеся условия среды, – почему бы им хотя бы в половине случаев не оказаться полезными? Ну или хотя бы нейтральными? Собственно, почему эти гены вообще закономерно реагируют на данное изменение в среде, если эта реакция никак не содействует адаптации к нему?

Вспомним комментарий Владимира Фридмана (см. главу “Отбор в натуре”) к более ранним опытам с гуппиными популяциями, в которых в безопасные дотоле заводи вселяли хищников (то есть делали нечто противоположное тому, чем занималась группа Резника): изменения в индивидуальном поведении рыбок и эволюционные изменения в популяции пошли в разных и до некоторой степени противоположных направлениях. Поведение рыбок (особенно самцов) изменилось в сторону большей заботы о личной безопасности в ущерб заботе о размножении. А в ряду поколений изменения шли в сторону роста “вложения” в размножение за счет уменьшения “вложений”

в собственный размер и безопасность. По сути дела Фридман на чисто фенотипическом уровне заметил тот же парадокс, который сейчас группа Резника наглядно показала на уровне генетическом и эпигенетическом. И то, что при рассмотрении одной лишь активности генов и ее изменений кажется загадочным и противоестественным, при взгляде на фенотипическое выражение приобретает вполне внятный смысл.

Получается, что мы (как и авторы статьи в Nature) не вполне правы, называя индивидуальные изменения “контрадаптивными” или “неадаптивными” на том лишь основании, что они противоречат последующим эволюционным изменениям. Возможно, что на самом деле эти сдвиги по-своему адаптивны – только это совсем другая стратегия адаптации, ставящая во главу угла другие приоритеты и потому плохо совместимая с адаптацией эволюционной.

Пояснить сказанное можно такой аналогией. Представим себе авиаконструктора, которому нужно, допустим, модернизировать истребитель. Ему приходится учитывать целый ряд противоречащих друг другу требований: машина должна летать быстрее, чем предыдущая модель (и чем самолеты противника), но при этом нельзя уменьшать ее маневренность, ослаблять вооружение, уменьшать время, которое она способна находиться в воздухе, и т. д. Чтобы улучшить одни и сохранить на прежнем уровне другие важные в бою характеристики, конструктор решает пожертвовать долговечностью машины – исходя из того, что подавляющее большинство этих самолетов все равно не доживет до опасной степени износа. Но вот истребитель спроектирован, принят на вооружение, поступил в войска и оказался там на попечении аэродромных техников. Техник не имеет возможности существенно изменить конструкцию самолета, да и вообще его задача – не обеспечить превосходство данной модели, а поддерживать в наилучшем из возможных состояний конкретную машину. Поэтому он будет стараться улучшить то, что он может улучшить, – в частности, продлить ресурс самолета, то есть сделать его более долговечным. И даже не задумается о том, что это противоречит логике изменений, внесенных конструктором, – да и всему тренду развития истребительной авиации.


Дарвинизм в XXI веке

Можно предположить, что если не во всех, то во многих случаях примерно так же соотносятся индивидуальные изменения с эволюционными. Механизмы индивидуальной пластичности не могут сколько-нибудь существенно изменить морфологию данной особи, не говоря уж об особенностях индивидуального развития, которое она давно прошла. Они могут изменить только ее поведение и – в тех или иных пределах – “текущую” физиологию. И меняют их так, чтобы обеспечить максимальную безопасность и благополучие данной особи. Именно под эту задачу эволюционно формировались сами эти механизмы: их наличие выгодно, если наступившие перемены окажутся краткой полосой, которую надо просто пережить любой ценой. Если же оказывается, что перемены – всерьез и надолго (хотя бы на несколько поколений), в дело вступает естественный отбор, изменившееся направление которого меняет саму “конструкцию”. Но отбор работает не с индивидуальными особями, а с генами, и потому его приоритеты могут быть совсем иными.

Разумеется, это только одна из возможных гипотез. Разнонаправленность индивидуальных и эволюционных изменений может объясняться чем-нибудь совсем иным – например, ошибками компенсационных механизмов. Вспомним, что в отсутствие хищников самцу выгодно быть цветастым и уделять брачным демонстрациям как можно больше времени и сил. Но когда хищники исчезли внезапно, может резко увеличиться частота встреч с самцами-конкурентами – отчасти из-за реального роста никем не поедаемой популяции, отчасти из-за того, что все разом перестали прятаться. А частое лицезрение соперников приводит к стрессу, который угнетает и яркую окраску, и сексуальную активность. Через три-четыре поколения естественный отбор исправит эту ошибку (например, повысив порог стресс-реакции), изменения пойдут в “правильную” сторону – но это будет уже потом.

Можно, наверно, придумать и еще какие-нибудь модели. И запросто может статься, что в одних случаях верны одни объяснения, в других – другие. Пока что же нам важен сам факт разнонаправленности индивидуальных реакций особей и дальнейшей эволюции популяции. И, исходя из него, можно предположить, что даже в тех случаях, когда направление этих изменений совпадает (см. ниже) – это именно всего лишь совпадение, а не внутренняя связь. Полагать, что эпигенетические изменения (независимо от того, насколько они адаптивны) могут со временем перерасти в эволюционные – это примерно то же самое, что верить, будто полив огорода из лейки может вызвать дождь.

Здесь внимательный читатель удивится, а может, даже и возмутится: позвольте, но ведь примеры “эпигенетической наследственности”, приведенные в предыдущей главке, явно неадаптивны не только с точки зрения долгосрочной (эволюционной) стратегии, но и с точки зрения отдельной особи! Какую пользу ей могут принести повышенная склонность к неврозу, сахарному диабету или никотиновой зависимости? С другой стороны – а как же знаменитые модификации, “определенная изменчивость”? Нас же в школе учили, что они обычно адаптивны! Читатель, знакомый с биологией более глубоко, вспомнит и про “генетическую ассимиляцию” и “эффект Болдуина” – ситуации, когда те или иные изменения (предположительно адаптивные) возникают сначала как чисто фенотипические варианты, а через какое-то число поколений становятся генетически предопределенной нормой. Как это совместить с закономерностью, открытой группой Резника?

Вряд ли кто-то сейчас может дать исчерпывающий и бесспорный ответ на этот вопрос – ведь “эффект Резника” обнаружен совсем недавно. Но самое простое и очевидное соображение можно прочитать в любом приличном учебнике по теории эволюции: адаптивные модификации – не первые шаги эволюции, а ее результат, сформированный ею приспособительный механизм. Помимо всего прочего это означает, что они “включаются” в ответ на что-то, с чем данный вид более-менее регулярно сталкивался в ходе своей предыдущей эволюции. Знаменитое растение стрелолист под водой выпускает лентовидные листья, а над водой (или при произрастании на суше) – стреловидные, потому что он может расти и на мелководье, и на берегу, и на тех участках, которые несколько раз за лето успеют побывать то дном, то берегом. Геном стрелолиста эволюционно “знаком” с обоими наборами условий и имеет свою программу формирования листа для каждого из них. Рачок артемия имеет разное строение своих хвостовых члеников в зависимости от того, при какой солености воды он развивался, потому что этот рачок может жить в водоемах с разной соленостью, и его геном готов к любому ее значению в довольно широких пределах. Если бы хищные рыбы в тринидадских ручьях то появлялись во множестве, то полностью исчезали (или если бы каждый малек гуппи мог со сравнимой вероятностью оказаться как в водоеме, кишащем хищниками, так и в безопасном), возможно, гуппи бы выработали механизмы, позволяющие особи при одних и тех же генах развиваться либо в форму, приспособленную к опасностям, либо в форму, выгодную при их отсутствии, – а то и переходить из одной в другую в течение жизни. Но попадание рыбок из зашуганной хищниками популяции в безопасную заводь – явление слишком редкое и нерегулярное, чтобы стать фактором отбора; вселение хищников в мирные прежде воды случается еще реже, а их полное исчезновение там, где они прежде водились в изобилии, может быть только чудом (или началом очередного эксперимента в рамках “Проекта Гуппи”). Понятно, что предыдущая эволюция не снабдила вид никакими инструкциями на случай столь нештатных ситуаций[91].

Если это так, то не удивительно, что в большинстве экспериментов по эпигенетическому наследованию наблюдаемые сдвиги оказываются явно неадаптивными. Дело в том, что факторы, вызывающие их (от постоянного обилия высококалорийной еды до воздействия никотина), – это то, с чем данный вид в своей предыдущей эволюции не сталкивался. Попытка извлечь из прежнего эволюционного опыта какой-то “план действий” на такой случай неизбежно приводит к ошибкам – как попытки программы распознавания текстов опознать символ, отсутствующий в применяемом ею алфавите. Точно так же, как эта программа обязательно поставит какой-нибудь знак вместо неизвестного ей, геном существа, столкнувшегося с “эволюционно непредвиденной” ситуацией, попытается отождествить ее с какой-то известной. В результате какие-то изменения в распределении активности разных генов произойдут (и, возможно, даже отчасти передадутся ближайшим потомкам), но практически наверняка они будут неадекватными.

Несколько отступая от темы нашей книги, можно сказать, что такой подход присущ не только генетическим и компьютерным программам, но и, например, мозгу – в том числе и человеческому. И не только наивным умам простаков, всерьез интересующихся, к какой части паровоза и как именно нужно припрягать лошадь или как вернуть в интернет скачанную и прочитанную книгу, но и изощренным умам ученых. В самом деле, разве не так отреагировала бóльшая часть научного сообщества на открытие эпигенетических эффектов и эпигенетического наследования? На совершенно новые (и в общем-то непростые для нормального человеческого воображения) явления многие исследователи смотрят сквозь “оптику” давно обветшавших теорий, пытаясь влить “вино” новых фактов в “мехи” старых понятий и концепций.

Но наш разговор все-таки не о нравах человечества в целом и мира науки в частности, а об эволюции. Мы убедились, что закономерные изменения особей в течение их индивидуальной жизни могут совпадать или не совпадать с направлением эволюции вида или популяции, но в любом случае являются результатом предшествующей эволюции, а не причиной или движущей силой дальнейшей. И что эпигенетические эффекты, как бы они ни были интересны сами по себе, не могут рассматриваться как возможная основа для ламарковской эволюции.

Итак, наследование приобретенных признаков невозможно?

И все-таки они наследуются. Но…

Параллельно с попытками найти опору для ламаркизма в иммунологии и эпигенетике продолжались и поиски “наследования по Ламарку” в микробиологии. Казалось бы, флуктуационный тест Дельбрюка и Лурии навсегда закрыл вопрос, однозначно доказав: приспособление бактерий идет путем естественного отбора. Однако и в этой области нашлись люди, не верящие в однозначные и окончательные запреты. В конце 1980-х эту роль взял на себя профессор Гарвардской медицинской школы Джон Кернс.

Объектом его экспериментов была все та же кишечная палочка. Но если Дельбрюк и Лурия травили ее смертоносными фагами, то Кернс морил голодом. Для опытов он выбрал мутантный штамм lacс поврежденным геном фермента лактазы, расщепляющего молочный сахар – лактозу. Множество бактерий этого штамма Кернс высевал на среду, единственным питательным веществом в которой была именно лактоза.

Разумеется, в каждой чашке Петри находилось несколько клеток, у которых произошла обратная мутация и ген восстановил свою активность. Они успешно росли и размножались, давая начало видимым невооруженным глазом колониям. Но в отличие от опытов Дельбрюка и Лурии основная масса высеянных бактерий не погибала: они проходили через два-три деления, а затем переставали размножаться, ограничивали до предела процессы жизнедеятельности и в таком виде ждали лучших времен.

И для некоторых из них такие времена наступали! Если через сутки после посева в каждой чашке вырастало всего несколько колоний, то на следующий день к ним добавлялось еще несколько, потом еще… Число колоний, способных расщеплять лактозу, росло прямо пропорционально времени с момента посева на селективную среду. Динамика точно соответствовала эволюции по Ламарку: длительное действие фактора, к которому надо приспосабливаться, целенаправленно вызывало адекватные изменения в геноме.

Статья Кернса и его сотрудников, опубликованная в 1988 году в авторитетнейшем журнале Nature, наделала много шуму. Потребовалось длительное масштабное исследование, на которое был выделен специальный грант (целевые гранты на проверку и анализ уже полученных результатов – огромная редкость в современной науке), чтобы разобраться в механизме обнаруженного феномена.

Вообще-то еще до опытов Кернса биологи знали, что в неблагоприятных условиях частота мутаций в бактериальных клетках резко возрастает. Известен даже механизм этого явления: при стрессе в клетке работает альтернативная ДНК-полимераза, делающая гораздо больше ошибок, чем “штатная”. Казалось бы, это не может объяснить обнаруженной Кернсом картины – мы же помним, что голодные клетки не делятся, а значит, и ДНК в них не удваивается. Невозможно сделать опечатку в ненапечатанном тексте!

Однако при внимательном рассмотрении оказалось, что у использованного Кернсом штамма ген лактазы был выведен из строя не до конца: мутантный фермент все-таки мог расщеплять молочный сахар, но его активность составляла около 2 % от нормальной. При таком скудном рационе ни о каком делении, конечно, не могло быть и речи. Но тут вступало в действие другое фирменное ноу-хау бактерий – амплификация. С гена, чьего белка клетке остро не хватает, снимается несколько копий, которые тут же встраиваются в геном. А, скажем, шесть экземпляров мутантного гена – это уже целых 12 % нормальной ферментативной активности, достаточно, чтобы потихонечку размножаться. Кривая ДНК-полимераза исправно штампует со всех экземпляров копии со множеством опечаток, и рано или поздно среди них оказывается спасительная – обратная мутация, восстанавливающая нормальную активность фермента. На месте медленно размножающейся кучки бактерий-инвалидов вырастает обычная колония полноценных клеток. И исследователь наблюдает, как там и сям всё новые клетки обретают исходно отсутствовавшую у них способность расти на лактозе и успешно передают ее по наследству…

У некоторых ученых, разбиравшихся в этом казусе, сложилось впечатление, что хитрец Кернс нарочно так подобрал параметры своего эксперимента, чтобы получить красивую картинку “эволюции по Ламарку”. Но как бы то ни было, и этот случай в конечном счете свелся к дарвиновской модели: факторы среды не определяли направление мутаций, а лишь увеличивали их частоту и отбирали удачные варианты.

Однако, как вскоре выяснилось, история на этом не закончилась.

Филипп Хорват и Родольф Баррангу тоже работали с бактериями, но поначалу мало интересовались фундаментальными проблемами. Они были сотрудниками компании Danisco – крупнейшего мирового производителя пищевых ингредиентов и культур-заквасок. В последних широко использовался микроб Streptococcus thermophilus – одна из самых распространенных молочнокислых бактерий, сбраживающих лактозу в молочную кислоту. Слабым местом этого микроба была чувствительность к фагам (в том числе и к уже знакомому нам фагу Т1) – случайное заражение могло привести к массовой гибели стрептококков на всем предприятии. Однако и у стрептококка регулярно возникали штаммы, устойчивые к фагам, и это качество передавалось всему их потомству. Задачей Хорвата и Баррангу было выяснить механизм этой устойчивости.


Дарвинизм в XXI веке

К моменту начала их работы уже было известно, что стрептококк защищается от фагов иначе, нежели кишечная палочка. Если последняя обычно изменяет структуру белков-рецепторов на своей поверхности (лишая тем самым фага способности связываться с ними), то у первого ключевую роль играет так называемая система CRISPR/Cas. Ее ядро – локус CRISPR, участок генома, состоящий из коротких (23–47 пар) одинаковых последовательностей нуклеотидов, между которыми вставлены последовательности почти столь же короткие (21–72 пары), но уникальные. Набор этих вторых последовательностей, получивших название спейсеров, уникален для каждого штамма стрептококков – настолько, что, создав необходимую базу данных, можно уверенно определить, каким штаммом заквашен йогурт в вашем стаканчике.

Число спейсеров и разделяющих их повторов в разных клетках различно и может достигать нескольких сотен, но обычно их меньше 50. Рядом с локусом CRISPR лежит обширная область cas, объединяющая ряд обычных структурных генов, кодирующих различные белки. Общее у этих белков то, что все они работают с нуклеиновыми кислотами – это нуклеазы, полимеразы, нуклеотид-связывающие белки и т. д.

Заразив стрептококков фагом Т1 и выделив устойчивые клетки, Хорват и Баррангу сравнили их локус CRISPR с аналогичным локусом исходного штамма. Оказалось, что у выживших стрептококков этот локус вырос на одну или несколько пар “повтор – спейсер”. Причем “текст” нового спейсера всякий раз точно совпадал с каким-нибудь из участков ДНК… того самого фага, устойчивость к которому приобреталась. Чтобы убедиться в неслучайности этого совпадения, ученые методами генной инженерии вставили в локус CRISPR неустойчивого стрептококка искусственный спейсер из ДНК фага. Измененная таким образом клетка оказалась устойчивой к фагу, с которым никогда не сталкивалась.

Дальнейшие исследования позволили реконструировать весь механизм бактериального иммунитета. При вторжении фага шанс на спасение получают те клетки, которые успевают вырезать из ДНК агрессора кусочек и вставить его в свой CRISPR, дополнив стандартным повтором. Затем со всего локуса считывается РНК, которую тут же нарезают на короткие кусочки: две половинки повтора по бокам (каждый повтор – это палиндром, одинаково читающийся слева направо и справа налево) и спейсер между ними. Поскольку центральная часть такой РНК комплементарна какому-то участку генома фага, она прочно и избирательно связывается с ним – после чего Cas-белки опознают по этой метке вирусную ДНК и уничтожают ее. (Кстати, первоначальное “взятие пробы” чуждой ДНК, интеграцию ее в локус CRISPR, нарезку считанной с этого локуса РНК на функциональные фрагменты и т. д. тоже делают Cas-белки, только другие.) И отныне данный фаг никогда не сможет заразить клетки данного штамма – по крайней мере, пока не изменит тот участок своего генома, который бактерия ввела в свою “антивирусную библиотеку”.

Все это изрядно напоминает работу антител у высших животных. Но формирование антител – процесс строго дарвиновский, хотя и искусственно ускоренный (см. главу “Неотвратимая случайность”). А вот в системе CRISPR/Cas нет ни случайных изменений, ни отбора: запись в геном, обеспечивающая адаптацию к новому фактору среды (в роли которого выступает фаг), вносится непосредственно самим этим фактором. И в дальнейшем наследуется всеми потомками приобретшей его бактерии: по набору спейсеров в данной клетке можно узнать, с какими фагами сталкивалась она и ее предки. То есть все происходит именно так, как постулировал Ламарк.

При этом система CRISPR/Cas – не такая уж экзотика. Правда, у эукариотных организмов, в том числе у всех многоклеточных, ее нет[92], но ею обладают почти все археи (безъядерные организмы, выделяемые ныне в особый домен[93] живых существ) и около половины изученных бактерий. Имеется она и у кишечной палочки (причем локусы CRISPR впервые были обнаружены именно у этой бактерии – еще в 1987 году). Однако в эксперименте Дельбрюка и Лурии она никак себя не проявила: на срабатывание этого механизма требуется время, а литические фаги вроде использовавшегося в эксперименте Т1 этого времени бактерии не дают, слишком быстро приводя ее к гибели. К тому же эффективность работы CRISPR/Cas у разных штаммов кишечной палочки очень разная, а Дельбрюк и Лурия использовали штамм, у которого она минимальна, а иногда и вовсе не работает.

После открытия Хорвата и Баррангу (опубликованного в 2007 году) система CRISPR/Cas в считаные годы превратилась сначала в один из самых популярных объектов исследования, а затем – в важнейший инструмент генно-инженерных манипуляций. Что и понятно: разобравшись в механизме ее работы, молекулярные биологи получили принципиальную возможность вырезать из генома любую конкретную последовательность. Это открывает головокружительные перспективы как для фундаментальных исследований, так и для практической медицины: используя механизм CRISPR/Cas, можно вырезать из генома встроившиеся туда вирусы (в том числе ВИЧ – и такие исследования идут сейчас во многих лабораториях) или чрезмерно активные, не реагирующие на сигналы регуляторов гены. Но нам сейчас интересно не практическое применение этого механизма, а его принципиальное значение. Так что же – прямая наследуемая адаптация организма к факторам среды все-таки возможна?

Да, возможна. Но только к одному-единственному типу факторов: повреждающему агенту биологической природы. Иными словами, информация из окружающей среды может быть прямо внесена в геном только в том случае, если она уже выражена на языке генетического кода[94]. Таким образом “ла-марковское наследование иммунитета” у бактерий оказывается тем самым исключением, которое подтверждает правило: отбор случайных изменений – единственный способ создать новую генетическую информацию. Все остальные механизмы, включая самые экзотические, могут ее хранить, переносить, переписывать, собирать, использовать – но не создавать.


Дарвинизм в XXI веке

В рамках модного сейчас геноцентрического подхода (согласно которому основным объектом отбора и единицей эволюции является не организм, не популяция, а “репликатор”: способная к самовоспроизведению нуклеотидная последовательность, грубо говоря – ген) видеть тут какое-то “ламарковское” наследование вообще нет оснований: вирусные последовательности остаются такими, какими были, никакого направленного влияния среды на них не происходит, а что при этом они попадают из вирусного генома в “библиотеку” бактерии – так ведь лидеры геноцентрического направления (такие как Ричард Докинз) давно объяснили нам, что гену в общем-то все равно, какой именно организм-носитель будет обеспечивать его, гена, сохранение и воспроизводство – лишь бы какой-нибудь обеспечивал.

Правда, как раз геноцентрическая интерпретация данного явления наталкивается на одну трудность: попав в “антивирусную библиотеку” клетки, вирусная последовательность начинает работать на предотвращение размножения собственных копий. Иными словами, организм (в данном случае – бактерия) использует репликатор против его же собственных эволюционных интересов. Всемогущий репликатор, главное действующее лицо эволюции оказывается лишь орудием в руках собственного носителя – организма!

На это, конечно, можно возразить, что здесь вирусной последовательности противостоят на самом деле тоже репликаторы, причем целый коллектив – гены бактерии. Их много, их “умения” весьма разнообразны, и они действуют согласованно – не удивительно, что они могут заставить фрагмент вирусного генома действовать в их интересах и против его собственных. В конце концов, если многие паразиты могут управлять поведением зараженных ими хозяев, часто заставляя последних ускорять собственную гибель или целенаправленно заражать своих собратьев – то что особенного в том, что бактерия может делать то же самое с фрагментом вирусного генома, вообще не имеющим собственного поведения? С другой стороны, в системе CRISPR/Cas используются небольшие фрагменты вирусной ДНК, фактически неспособные ни к кодированию вирусных белков, ни к самостоятельной (не подконтрольной бактерии) репликации, то есть не являющиеся репликаторами в докинзовском смысле.

Я не буду сейчас защищать ни ту, ни другую точку зрения. Для задач данной книги куда важнее показать, что феномен наследуемого антивирусного иммунитета действительно очень интересен для понимания эволюционных механизмов. Но не тем, что дает формальное право говорить “наследование приобретенных признаков существует”, а тем, что позволяет по-новому взглянуть на противостояние “геноцентризма” и “органицизма” в эволюционной теории. Возможно, через несколько десятилетий эта антиномия будет казаться столь же схоластической, как споры сторонников “автогенеза” и “эктогенеза” в XIX столетии.

Навязчивая идея

Сюжеты, изложенные в предыдущих главках, – лишь самые известные из предпринятых в последние два-три десятилетия попыток вернуть идею “эволюции по Ламарку” в научный дискурс. Попытки обнаружить наследование приобретенных признаков предпринимались и в других областях биологии. Чтобы не растягивать до бесконечности эту и без того уже сильно раздутую главу, рассмотрим еще только одну такую попытку, выбранную не потому, что она чем-то выделяется среди прочих, а наоборот – потому что она абсолютно типична.

В начале 2009 г. Journal of Neuroscience опубликовал статью группы исследователей во главе с доктором Ларри Фейгом из Университета Тафтса. Суть их работы сводилась к следующему. Было известно, что у мышей выход из строя определенного гена ухудшает переход выученного навыка в долговременную память. Было известно также, что если растить такую мутантную мышку в обогащенной среде (помещении со множеством переходов и закоулков, игрушками, тренажерами типа “беличьего колеса” и т. д.), то это ухудшение можно практически полностью компенсировать – мутантные мышки запоминают выученное не хуже нормальных, несмотря на дефектный ген. Так вот, согласно результатам Фейга и его коллег, у детей таких мышек действие мутантного гена тоже компенсировалось – хотя опыта развития в обогащенной среде у них не было даже внутриутробного. (По достижении взрослого состояния мыши-родители возвращались в стандартные клетки, где и происходило зачатие, вынашивание и рождение мышат.) Правда, во втором поколении компенсация была неполной и временной: через несколько месяцев мыши второго поколения возвращались к показателям обучения, характерным для нетренированных мутантов. Тем не менее авторы исследования настаивают на достоверности обнаруженного ими эффекта.

Никакой заметной реакции в научном мире работа группы Фейга не вызвала, желающих повторять их опыты и искать в них методологическую ошибку и не нашлось. Но, на мой взгляд, определенный интерес представляет сравнение этой работы с классическими “экспериментальными доказательствами” ламаркизма времен Боннье, Шманкевича или Броун-Секара. Если тогда “передачу нажитого” искали в наглядных морфологических признаках или хотя бы в прямых показателях физиологических функций, то у Фейга речь идет о влиянии на некий искусственный эффект, в свою очередь сводящийся к некоторому влиянию на процессы обучения. Возможно, следующие поколения ламаркистов будут доказывать существование заветного феномена “влиянием на влияние на влияние на влияние…” – и только где-то в конце этого ряда будет маячить некий реальный, биологически значимый параметр.

* * *

Невольно напрашивается вопрос: чем же так привлекательна идея эволюции на основе прямого наследования адаптивных изменений, если несмотря на то, что за почти полтора века напряженных поисков не удалось обнаружить даже сам эффект, всё новые и новые поколения энтузиастов, не жалея усилий и рискуя своей профессиональной карьерой, упрямо пытаются его найти? Если бы речь шла просто о проверке гипотезы, когда-то казавшейся перспективной, ее давно сочли бы окончательно опровергнутой и списали бы в архив – как это произошло со множеством выдвинутых за это время теорий, о которых сейчас помнят только историки науки. А так – истово, упорно, вопреки всем уже полученным фактам и всем теориям, порой прибегая к сомнительным трюкам, а то и к прямым фальсификациям, – ищут не бесстрастный ответ на вопрос “да или нет?”, а бесценное сокровище. Такое, что если его найти, оно окупит все неудачи и разочарования.

Разумеется, этот вопрос выходит за пределы темы нашей книги – но все же попытаемся ответить на него. Итак, чем же так привлекательна идея “эволюции по Ламарку”? Объяснительная сила у нее – нулевая: никакой непонятный факт не станет более понятным, никакие случайности или особенности не выстроятся в закономерность, никакие явления не обнаружат связи друг с другом, если мы примем предположение о наследовании адаптивных изменений. (Наоборот, потребуются дополнительные объяснения: каков механизм такого наследования, почему его так трудно заметить и т. д.) Не вытекает из этой идеи и никакой внятной исследовательской программы, кроме бесконечных поисков самогó заветного эффекта. В самом деле – допустим, мы приняли предположение неоламаркистов в качестве рабочей гипотезы. Ну и что? Какие из этого следуют выводы, которые можно было бы проверить путем эксперимента, наблюдения, анализа баз данных или еще какого-нибудь научного метода?

Какие еще могут быть достоинства у научной теории? Разве что эвристическая красота и остроумие. Это, конечно, параметры субъективные – кому что больше нравится. Но вкусы человека, которому теория, сводящаяся к тезису “живые существа приспособлены к условиям обитания, потому что могут приспосабливаться к ним”, кажется более изящной и остроумной, чем модель Дарвина, должны быть уж слишком экстравагантными.

Так в чем же секрет неувядаемой популярности ламаркизма?

Лично я могу предложить только одно объяснение: эта идея дает надежду на ненапрасность личных усилий и вообще прожитой жизни. Из нее следует, что если тот или иной конкретный индивидуум будет учиться, его дети будут умнее, чем они были бы без этого. Если он будет заниматься спортом и следить за своим здоровьем и внешностью, они будут сильнее, здоровее, красивее. Правда, на уже рожденных детей самосовершенствование родителей не может повлиять даже с точки зрения ламаркизма… но если родители заставят самих детей работать над собой, это сделает совершеннее внуков. Пусть это далеко от личного бессмертия, но все-таки наши физические и умственные достижения не умрут вместе с нами, а хотя бы в какой-то степени продолжат жить в наших потомках.

Дарвинизм, конечно, такой надежды не дает. Биологически наши дети наследуют от нас только наши гены – все остальное мы можем передать им (если, конечно, они захотят взять) только при помощи тех или иных культурных механизмов. Обидно, но что делать? Целью научных теорий является приближение к истине, а утешать людей и побуждать их не падать духом – задача религии (или психотерапии). Попытки же возложить на научную теорию функции религиозной доктрины приводят к тому, что можно, вслед за Михаилом Анчаровым, назвать “эффектом гоночной коровы”: если заставить дойную корову участвовать в скачках, то ни одного приза она все равно не возьмет, а вот доиться будет гораздо хуже.

Пожалуй, здесь надо сказать еще вот о чем. В последние десятилетия определенную популярность приобрел “глобальный эволюционизм”, он же “универсальный дарвинизм” – семейство философско-методологических концепций, претендующих на выявление универсальных закономерностей эволюции всего сущего – от атомов до галактик, от космических газопылевых скоплений до художественных стилей и бизнес-схем. Собственно дарвиновская, биологическая эволюция в этих концепциях рассматривается как частный случай эволюции – наиболее разработанный теоретически и, возможно, наиболее удобный для такой разработки.

Правда, при попытке применить дарвиновский подход к другому кругу явлений оказывается, что некоторые из этих явлений – в частности, многие объекты социально-экономических дисциплин – эволюционируют не по Дарвину, а скорее по Ламарку и неоламаркистам. В самом деле, трудно поверить, что более эффективные способы организации производства или привлечения голосов избирателей рождаются в результате отбора мелких случайных изменений в прежних схемах – все-таки каждая новация такого рода, удачная или нет, уже в момент своего рождения направлена на улучшение прежней структуры[95]. То есть, если говорить в терминах биологической эволюции, в этих процессах “изменчивость” уже сама по себе до некоторой степени адаптивна, хотя ее результаты и поступают затем на суд внешнего отбора – как это и постулировали неоламаркисты второй половины XIX века.

Однако “глобальных эволюционистов” это не смущает: для них принципиальной разницы между дарвиновским и ла-марковским механизмами эволюции нет, коль скоро тот и другой направлены на адаптацию. “Столь важная когда-то грань между ламаркизмом и дарвинизмом больше не воспринимается как принципиальная, ламарковские процессы воспринимаются как частный случай, вариация глобальной дарвиновской схемы”, – резюмирует эти взгляды в своем обзоре “дарвинизма за пределами дарвинизма” историк и методолог науки Георгий Любарский.

Разумеется, можно найти такие аспекты рассмотрения эволюционного процесса, для которых разница между ламарковским и дарвиновским механизмами будет неважна (например, если нас интересует филогения, то есть происхождение той или иной группы живых существ и ее родственные связи). Но если говорить именно о механизмах эволюции, то, как мне представляется, подобный “обобщающий” подход глубоко порочен, поскольку не позволяет увидеть главное. Дарвиновский естественный отбор – это единственный достоверно известный нам сегодня механизм порождения новых смыслов из хаоса, информационного шума. (Это, разумеется, не означает, что других механизмов нет и быть не может – это означает лишь, что на данный момент они нам неизвестны и мы не знаем даже, существуют ли они.) И вот именно эта принципиальная особенность дарвиновского механизма совершенно выпадает из поля зрения при любой попытке “обобщения” его с ламаркистскими представлениями об эволюции – которые не включают в себя никакого конкретного механизма адаптации.

Собственно, это наглядно демонстрирует внутреннюю (не связанную с соответствием или несоответствием фактам) слабость ламаркизма: даже будучи применен к тем явлениям, которые в него вписываются, он не дает никакого нового знания о них. Но, как говорится, это уже совсем другая история. Мы же и так слишком отвлеклись от темы этой книги. Самое время вернуться к ней – и конкретно к сюжету о соперниках дарвинизма.

Итак, ламаркизм во всех его изводах, несмотря на эмоциональную привлекательность, так и не смог предложить для объяснения эволюции не только ничего сопоставимого с дарвинизмом (даже в его классической версии – не говоря уж о современной), но и вообще ничего существенного. Но ведь были же и другие недарвиновские концепции эволюции. Наша следующая глава посвящена одной из самых оригинальных и содержательных из них.

Глава 5

Номогенез. Исповедимы ли пути эволюции?

Как уже говорилось, ламаркизм – самый мощный, популярный и живучий исторический соперник дарвинизма (что несколько оправдывает то несообразно огромное место, которое я отвел ему в этой книге). Но он был далеко не единственным.

В последней трети XIX века почти столь же популярны были различные версии автогенеза – представления об эволюции под действием неких внутренних причин и побуждений. Последние часто трактовались как врожденное, имманентно присущее живой материи стремление к прогрессивному развитию (пожалуй, это направление даже больше заслуживало бы имени “ламаркизма” – сам Жан-Батист Ламарк, как мы помним, считал главной движущей силой эволюции именно внутреннее стремление к прогрессу, а в способности организмов приспосабливаться к конкретным условиям среды видел скорее помеху, отклоняющую вид от магистрального пути совершенствования). Бесспорным лидером этого направления был один из крупнейших биологов XIX века, создатель сравнительной эмбриологии Карл Эрнст фон Бэр (с чьими замечательными открытиями и противоречивыми отношениями с эволюционной идеей мы познакомимся подробнее в главе 13). Впрочем, не все автогенетики отождествляли гипотетический главный двигатель эволюции именно со стремлением к прогрессу, усложнению и совершенствованию – многие полагали, что у каждой эволюционирующей группы есть своя собственная внутренняя тенденция, которой эта группа в своей эволюции и следует. Да и вообще разнообразие версий автогенеза, а тем более их сочетаний с разными другими эволюционными идеями (ламаркизмом, сальтационизмом и т. д.) было поистине необозримым. Правда, в ХХ веке популярность этих идей резко уменьшилась, но все еще находились авторы, высказывавшие их под все новыми именами. Именно так и начинался наш следующий сюжет.

В 1922 году в Петрограде вышла в свет книга крупнейшего российского ихтиолога и географа Льва Семеновича Берга “Номогенез, или Эволюция на основе закономерностей”. Название книги говорит само за себя – дарвиновскому принципу отбора единичных случайных изменений в ней противопоставлены закономерные направленные изменения, затрагивающие сразу множество особей на больших территориях, сопоставимых со всем видовым ареалом. Причины их могут заключаться как во влиянии географического окружения, так и в особенностях “химического строения протоплазмы” самогó эволюционирующего организма (отчасти носящего в себе таким образом свою будущую историю). Понятно, что в такой картине эволюции не остается оснований и для дарвиновской дивергенции – и действительно, по мнению автора “Номогенеза”, превращение одного вида в две все более удаляющиеся друг от друга формы – скорее исключение, чаще же всего разные виды эволюционируют параллельно или даже конвергентно. А значит, наблюдаемые ныне живые формы не произошли от общего предка: каждая или почти каждая из них имеет собственный ряд предков, и разнообразие жизни на Земле никогда не было существенно меньшим, чем сейчас.

Как мы видим, теория Берга соединяла как идею автогенеза, так и представление о прямом изменении организмов под действием окружающей среды[96]. К этому надо еще добавить, что, по мнению Берга, как обусловленные внутренней тенденцией, так и вызванные внешними условиями изменения возникают скачкообразно, без постепенных сдвигов – что позволяет рассматривать его теорию также и как разновидность сальтационизма. Одним словом, номогенез представлял собой своеобразную антологию основных недарвиновских эволюционных идей. Что же до дарвиновского отбора, то он, по мысли автора “Номогенеза”, существует, но не играет в эволюции никакой роли вообще: это чисто консервативный фактор, направленный на сохранение существующей нормы и отметающий всякие отклонения от нее.

Позволю себе маленькое лирическое отступление. Не знаю, у кого как, а лично у меня чтение “Номогенеза” вызывает ощущение некоторой неловкости. Разумеется, я понимаю, что с высоты нашего сегодняшнего знания в сочинениях старых авторов – в том числе гениев, опередивших и определивших развитие огромных областей науки, – неизбежно бросаются в глаза их ошибки: наивность аргументации, ложные дилеммы, смешение под одним именем совершенно разнородных явлений и т. д. и т. п. Что ж, научная истина не дается как откровение – сразу во всей полноте. Ее приходится добывать по крупицам – и потом еще прилагать немало трудов, чтобы сложить эти крупицы друг с другом наиболее непротиворечивым образом. И если сейчас мы знаем больше, чем знали ученые былых времен, – то только потому, что они добыли нам это знание. Поэтому при чтении классиков науки обязательно нужно брать поправку на знания, нравы и общее направление мыслей того времени, в котором они жили.

Но в случае с “Номогенезом” не спасает никакая поправка. Конечно, почти век назад еще не прозвучал знаменитый афоризм Карла Сагана: “Чрезвычайные утверждения требуют чрезвычайных же доказательств”. Но и без него должно было быть ясно, что сочинение, претендующее на низвержение центральной теории биологии, должно содержать более убедительные доказательства, чем эмоциональные восклицания типа “Конечно, образование этого подвида произошло не так, чтобы сначала где-то получился один экземпляр его, а затем он завоевал бы всю Сибирь. Нет! Под воздействием сибирского ландшафта все ели в Сибири превратились в форму obovata” или “Совершенно невозможно себе представить, чтобы эта вариация получила начало где-нибудь в одном месте, а потом распространилась на северную Италию, Кавказ, Туркестан”.

Теорию Берга большинство биологов в России оценило довольно критически (мировая эволюционистика ее и вовсе почти не заметила), и даже благожелательно настроенные к ней авторы[97] отмечали неубедительность доказательств, выдвинутых Бергом в ее пользу (что парадоксальным образом сочеталось с обилием приведенного в “Номогенезе” фактического материала). Удивляться приходится скорее тому, что эта книга вообще была замечена и стала предметом оживленного (пусть и критического) обсуждения. На мой взгляд, это можно объяснить только той атмосферой кризиса, которая царила в эволюционной мысли всю первую четверть прошлого века и к 1920-м годам уже порождала у многих думающих биологов ощущение глухой безнадежности.

Казалось бы, после формирования основных положений СТЭ и ее очевидных успехов в объяснении эволюционных феноменов идею номогенеза ждет скорое и заслуженное забвение. Однако именно в это время она получила второе рождение в трудах выдающегося биолога и незаурядного философа Александра Александровича Любищева.

В рамках этой книги я не имею возможности (да и не ощущаю морального права) сколько-нибудь подробно рассказывать ни о личности и биографии этого оригинального мыслителя[98], ни о его взглядах на философию и методологию науки. Но и ограничиться только изложением его взглядов на эволюцию тоже не получится, поскольку они – неотъемлемая часть его общебиологических воззрений и в какой-то мере их квинтэссенция.

Любищев считал, что проблема приспособленности живых организмов к условиям обитания (центральная как в дарвинизме, так и в наиболее популярной альтернативе ему – ламаркизме) затмила в глазах ученых гораздо более глубокую и важную проблему – проблему разнообразия живых форм. Именно вопрос о разнообразии живого и его закономерностях должен быть главным для теории эволюции. Но он не может быть решен без построения общей теории биологической формы, позволяющей рассмотреть с единых позиций не только все без исключения существующие формы, но и те, которые могли бы существовать и, возможно, возникнут в будущем (либо существуют, но пока не известны науке), – так же, как периодическая система Менделеева не только выявила закономерность в свойствах уже известных химических элементов, но и предсказала на ее основе открытие нескольких еще не известных, заранее определив их место среди прочих элементов.

Кроме таблицы Менделеева Любищев в качестве примера такой системы часто приводил построение выдающегося русского математика и минералога Евграфа Степановича Федорова, который в 1891 году создал систему, описывавшую 230 групп пространственной симметрии – в том числе все известные (а также все открытые в течение последующих 90 лет) типы кристаллических решеток. Завораживающее разнообразие кристаллических форм удалось описать и привести в систему, используя всего несколько основных категорий. Конечно, разнообразие живых организмов намного превышает разнообразие кристаллов, и наверняка задача создания такой системы в биологии будет гораздо труднее, чем в кристаллографии, но цель стоит трудов.

Пример кристаллографии вдохновлял Любищева еще и в другом отношении. Ведь что такое кристаллы, как и из чего они образуются? В насыщенном растворе молекулы вещества беспорядочно движутся во всех мыслимых направлениях. Но при определенных макроусловиях (концентрации, температуре и т. д.) они выстраиваются в строгую и правильную кристаллическую решетку, свойства которой никак не зависят от того, где находилась и куда двигалась та или иная конкретная молекула. Если видеть в этом процессе аналог биологической эволюции, то получится, что конкретные мутации или направление отбора так же мало влияют на особенности возникающих в результате их форм, как параметры движения отдельных молекул – на структуру кристалла. Живые формы имеют собственные законы, не связанные ни с проблемой приспособленности, ни даже с конкретной эволюционной историей той или иной группы. Поэтому-де в эволюции так распространены параллелизмы. (Вслед за Бергом Любищев полагал, что это гораздо более частое явление, чем принято думать и чем можно объяснить, исходя из дарвиновской модели эволюции, и что многие таксоны на самом деле объединяют группы, не связанные общностью происхождения, а приобретшие сходные признаки независимо[99].) Причем эти параллелизмы могут быть самыми неожиданными. Так, например, оказалось, что раковины головоногих моллюсков[100] демонстрируют тот же набор форм (и, похоже, тот же порядок их возникновения), что и раковины фораминифер (раковинных амеб) – микроскопических одноклеточных существ. Обычное объяснение любых параллелизмов в дарвинистской парадигме – сходное конструктивное решение сходных задач[101] – тут применить весьма затруднительно: какие, в самом деле, “сходные задачи” могут быть у крупных, активно двигающихся хищников и одноклеточных планктонных организмов[102]? Еще труднее объяснить это общностью происхождения или физическими свойствами материала, из которого построены раковины. Последний общий предок головоногих и фораминифер жил в “темные века” истории земной жизни, был, вероятно, общим предком всех простейших и всех многоклеточных животных и, скорее всего, не обладал никакой раковиной. В любом случае родство между этими двумя группами несравненно более отдаленное, чем, например, между головоногими и брюхоногими моллюсками – однако раковины головоногих больше похожи на раковины фораминифер, чем на раковины брюхоногих. К тому же этот сходный результат должен достигаться совершенно несходными механизмами: у головоногих раковина создается согласованной активностью множества клеток, у фораминифер – единственной клеткой. Что до физических свойств материала, то у всех трех групп (как и у многих других морских существ с совершенно непохожими раковинами) он один и тот же: карбонат кальция.

Итак, по Любищеву, естественный отбор и другие дарвиновские факторы эволюции существуют и играют важную роль в эволюционном процессе, но для понимания его хода и закономерностей дают так же мало, как законы и параметры броуновского движения – для понимания формы кристаллов. Отсюда естественным образом вытекала задача: построить общую теорию биологической формы, которая могла бы стать основой как для полноценной теории эволюции, так и для по-настоящему естественной биологической систематики. Последняя, по мысли Любищева, вовсе не обязана была отражать общность происхождения: ведь химики не классифицируют соединения по происхождению. Такая классификация привела бы к абсурду: две совершенно неразличимые молекулы углекислоты попали бы в разные классы веществ, потому что одна из них образовалась, допустим, в ходе горения куска каменного угля, а другая – при брожении сахарного раствора, то есть ферментативном (каталитическом) расщеплении глюкозы! Но если разнообразие биологических форм имеет собственные законы, значит, одна и та же форма тоже может возникать независимо и многократно. “Я полагаю, что <…> на далеких планетах мы вправе ожидать организмы, которые мы отнесем к простейшим, кишечнополостным, аннелидам[103], членистоногим и даже насекомым”, – писал Любищев, заостряя эту мысль.

Поиски такой теории (или хотя бы подходов к ее построению) заняли более 50 лет – всю научную жизнь Любищева. В последние полтора-два десятилетия его деятельности вокруг него сложилась неформальная междисциплинарная группа – немногочисленная, но отличавшаяся исключительно высоким творческим потенциалом и культурой исследования: палеоботаник Сергей Мейен, математик и философ Юлий Шрейдер, историк науки Юрий Чайковский и другие. В 1970-х – 1980-х годах основные идеи номогенетиков широко обсуждались в среде молодых биологов и многим казались весьма перспективными. Правда, в научную печать они попадали крайне редко: в СССР “дарвинизм” (какое бы содержание ни вкладывалось в это понятие) рассматривался как часть официальной идеологии (что-то вроде “вице-марксизма по биологическим вопросам”), а это автоматически означало, что любое открытое оппонирование ему расценивалось как политическая неблагонадежность[104].

Однако результаты напряженной и продуктивной работы этой блестящей плеяды оказались несопоставимыми с поставленной задачей: ни самому Любищеву, ни его последователям не удалось даже сколько-нибудь существенно приблизиться к намеченной цели. С уходом в 1980-х – 1990-х годах почти всех ключевых фигур любищевской школы дальнейшие усилия в этом направлении практически прекратились. Сегодня работы Любищева в основном цитируют методологи и историки науки. Эволюционисты ссылаются на него крайне редко, а если и ссылаются, то скорее как на глубокого и непримиримого критика господствующих взглядов, чем как на “позитивного” теоретика.

Как, вероятно, уже заметили внимательные читатели, номогенез Любищева отличался от номогенеза Берга настолько, что само объединение этих концепций под одним названием кажется довольно искусственным. Если у Берга “эволюция на основе закономерностей” – это некие таинственные силы, внезапно, скачком меняющие целый вид или, по крайней мере, огромное множество особей в одном и том же направлении, то у Любищева это скорее система запретов и ограничений, канализирующая и направляющая возможные изменения, но не вызывающая их непосредственно. В каком-то смысле это можно уподобить стоку воды на большой территории: везде и всюду вода течет вниз под действием универсального фактора – силы тяжести[105], однако рельеф местности вынуждает ее стекать не как угодно, а по определенным и стабильным траекториям – руслам ручьев и рек. Уже после смерти Любищева, в 1974 году его соратник С. В. Мейен выдвинул тезис, что номогенетический и селекционистский (“тихогенетический” в терминологии Мейена) подходы не противоречат друг другу, а являются взаимно дополняющими.

С этим, на первый взгляд, можно было бы даже согласиться. Действительно, никто же не будет в здравом уме утверждать, будто эволюция вообще ничем не ограничена[106] и любой организм в любой момент своей эволюционной истории может “двинуться в любую сторону” – например, дерево вдруг перейдет к подвижному образу жизни или лягушка отрастит хитиновый панцирь и систему воздуховодов-трахей. В конце концов, будь это так, закон необратимости эволюции (см. главу “Кто автор «Давида»”?) выглядел бы странным и необъяснимым исключением: двигаться можно куда угодно, только не обратно по уже пройденному пути! А если так, то, может быть, и впрямь номогенез вполне может быть согласован с дарвинизмом?

Однако тут необходимо сделать две принципиальных оговорки. Во-первых, в такой интерпретации номогенез вообще перестает быть эволюционной концепцией. Не в том, конечно, смысле, что он отрицает эволюцию, а в том, что те закономерности и ограничения многообразия живых форм, существование которых он предполагает (независимо от того, какова их природа и существуют ли они вообще), не являются предметом теории эволюции. В лучшем случае они могут выступать одним из факторов эволюции – но тогда по той же логике в теорию эволюции следует включить генетику, экологию и даже географию.

Попробую показать, что это не игра в слова, а вопрос принципиальный. Дело в том, что такие закономерности не могут развертываться во времени, они вневременны по своей природе[107], как вневременны столь любимые номогенетиками типы кристаллических решеток или структуры химических соединений. (В самом деле, когда химик говорит, что уксусная кислота есть производное этилового спирта – он же не имеет в виду, что каждая имеющаяся в мире молекула ацетата образовалась из молекулы этанола.) Эволюция той или иной группы может лишь пробегать по этим рядам, последовательно принимая допустимые “значения”, сами же ряды никак не связаны с эволюцией и существуют безотносительно к ней. Вспомним любищевское требование: общая теория формы должна предусматривать и такие формы, которые в действительности не существуют, но могли бы существовать! Это возможно только при условии, что реальность той или иной формы не зависит от того, достигли ее какие-либо живые организмы или нет, – она реальна в том же самом смысле, в каком мы говорим о реальности геометрических фигур и тел. Треугольник с прямым углом реален, с двумя прямыми углами – нет, и это не зависит от того, есть ли в мире хоть одно существо, имеющее представление о треугольнике и способное его начертить.

Дальнейшее обсуждение этого вопроса увело бы нас далеко в область философии – нам пришлось бы разбираться, что такое “реальность” и означает ли оно одно и то же для конкретного материального объекта и для абстрактной формы[108]. Это явно выходит за пределы задач данной книги, поэтому вернемся к нашей теме. Итак, номогенез в версии Любищева – Мейена не является эволюционной теорией. Но по идее это должно только облегчать его синтез с дарвинизмом, снимая все противоречия. Как мы увидим в следующей главе, объединение дарвинизма с теорией мутаций стало возможно именно тогда, когда последняя отказалась от претензий на статус самостоятельной эволюционной концепции.

Так вот, во-вторых, главная проблема идеи “общих законов формообразования” – в том, что все их предполагаемые проявления непоправимо не общие.

Чтобы пояснить, о чем идет речь, вернемся к уже упомянутому сходству многообразия раковин головоногих моллюсков и фораминифер, превышающему сходство раковин головоногих и брюхоногих. Мы остановились на том, что его не удается объяснить ни наследием общего предка, ни адаптацией к сходным экологическим нишам. По мысли номогенетиков, это свидетельствует о том, что перед нами – проявление действия неких общих законов формообразования в чистом виде. В чем эти законы состоят, каковы механизмы их реализации – это всё вопросы интересные, но вторые. Главное – такие законы существуют и действуют.

Только вот почему тогда они в меньшей степени действуют на брюхоногих? Почему они вообще не действуют на множество других животных, вовсе не имеющих раковины? Выделять карбонат кальция и строить из него высокоупорядоченные макроскопические структуры характерной формы умеет множество существ, принадлежащих к самым разным ветвям животного царства, – от коралловых полипов до птиц. Почему “общие законы формы” не заставляют их строить из него раковины?

Любищев в середине ХХ века еще мог объяснять это специфическими особенностями химизма той или иной группы. Но сегодня мы знаем, что практически все такие химические особенности – это либо уникальные белки, либо вещества, синтезируемые уникальными ферментами, то есть опять-таки белками[109]. Уникальность любого белка в любом организме определяется уникальностью кодирующего этот белок гена. Таким образом, ссылка на “особенности химизма” сегодня звучит не просто наивно – она прямиком отправляет нас в тот самый генетический редукционизм (сведéние организма к набору генов), в котором номогенетики всегда так горячо (и отчасти справедливо) упрекали дарвинистов!

Впрочем, неважно даже, чем именно все это определяется. Факт тот, что действие “собственных законов биологической формы” для разных групп живых существ оказывается разным. И от чего зависит это различие, никто из сторонников номогенеза не может указать даже предположительно. Иными словами, странный феномен неожиданных параллелизмов не становится ни на йоту более понятным, если взглянуть на него с номогенетической точки зрения и назвать его “проявлением действия собственных законов формы”.

К сожалению, это справедливо практически для всех фактов, которые приводятся в сочинениях сторонников номогенеза в качестве аргументов: в лучшем случае эти факты иллюстрируют слабые места и нерешенные проблемы дарвинизма (подробнее см. главу 11), но никак не объяснительную силу номогенеза. Предложенный Мейеном синтез дарвинизма и номогенеза не состоялся: оказалось, что одному из потенциальных партнеров попросту нечего вложить в это совместное предприятие.

“Ничто в биологии не имеет смысла, кроме как в свете эволюции”, – эти слова классик эволюционной генетики, знаменитый российско-американский биолог Феодосий Григорьевич Добржанский вынес в заголовок своего эссе, ставшего манифестом эволюционизма второй половины ХХ века. Хотя это эссе было опубликовано уже после смерти Любищева, можно сказать, что вся научная деятельность последнего представляла собой попытку опровергнуть это утверждение. Любищев пытался доказать, что смысл, придаваемый биологическим фактам эволюционной идеей, при всей его важности все же не единственно возможный, что в биологии есть и другие, неэволюционные смыслы. Нельзя не восхититься этой безумной и гордой попыткой – но нельзя и не признать ее очевидное поражение. По крайней мере – по состоянию на сегодняшний день.

“Что-то у вас все соперники дарвинизма оказываются какими-то бесплодными неудачниками, – вправе сказать заскучавший читатель. – Все они сходят со сцены, так ничего и не добившись. Неужели за последние полтора века никто из ученых-недарвинистов ничего не сделал для понимания эволюции?”

Ну что ж, в следующей главе нас ждет очередной исторический соперник дарвинизма – о котором уж никак не скажешь, что он ничего не дал современной науке.

Глава 6

Мутационизм. “Давно ли были мы врагами?..”

Возможно, многих читателей удивит слово “мутационизм” в качестве названия очередного теоретического противника дарвинизма. Ведь мутации – необходимый фактор дарвиновской эволюции, современный эквивалент дарвиновской “неопределенной изменчивости”, поставляющей сырье для естественного отбора. Не будь их, дарвиновский механизм вообще не мог бы работать. Как же можно противопоставлять мутации теории Дарвина?

Если бы мы каким-нибудь образом могли поговорить об этом с любым ученым или даже просто интересующимся наукой человеком, жившим в 1900-е – 1910-е годы, он бы изумился не меньше. Мутации – основа дарвинизма?! Да помилуйте, есть ли в биологии хоть что-то более противоположное, более несовместимое друг с другом, чем эти две концепции?!

Но – обо всем по порядку.

В 1901 году известный голландский ботаник Хуго де Фриз представил ученому миру собственную эволюционную теорию. Основываясь на своих наблюдениях над необычными экземплярами хорошо известного растения энотеры, де Фриз утверждал, что наследственные признаки организмов меняются не постепенно и едва заметно, как полагал Дарвин, а резко, скачком, сразу создавая новый вид. При этом признак может измениться в любом направлении, так что ни о каком “направленном влиянии среды” и “адекватной изменчивости” говорить не приходится. Что же до дарвиновского отбора, то он тем более никак не влияет на появление таких изменений и поэтому может выбирать только из уже сформировавшихся видов, внутри же вида ему делать нечего. Но и в надвидовой эволюции его роль скромна: он только отбраковывает неудачные формы, но не может создать ничего нового. Все по-настоящему новые признаки, все черты, отличающие одну крупную группу существ от другой, порождаются только такими резкими изменениями, которые де Фриз, ничтоже сумняшеся, назвал просто “мутациями”[110].

Строго говоря, ничего особенно нового в этой теории не было: идею внезапного появления у отдельных особей резко уклоняющихся признаков (наподобие того, как возникают врожденные уродства) высказывал еще Этьенн Жоффруа Сент-Илер – классик сравнительной анатомии животных и один из самых видных эволюционистов додарвиновского периода. Позднее, когда выход “Происхождения видов” спровоцировал настоящее половодье эволюционных теорий, эта идея фигурировала во многих из них; подробнее всего она была разработана швейцарско-немецким гистологом и эмбриологом Альбертом Кёлликером. Всего за два года до публикации труда де Фриза с удивительно похожей теорией выступил русский ботаник, директор Петербургского ботанического сада Сергей Коржинский. Причем, в отличие от своих многочисленных предшественников, Коржинский не только постулировал существование внезапных и скачкообразных изменений, но и привел множество примеров этого явления (в основном у растений), то есть фактически впервые перевел феномен мутаций из разряда чисто умозрительных гипотез в разряд научных фактов.

И тем не менее именно в те два года, что разделяют работы Коржинского и де Фриза, успело случиться нечто очень важное. В 1900 году были переоткрыты законы Менделя – сразу тремя учеными (одним из которых был не кто иной, как де Фриз). Взлет популярности новорожденной генетики оказался почти столь же стремительным и мощным (по крайней мере, в среде профессиональных биологов), как у теории Дарвина четырьмя десятилетиями раньше. В силу этого у теории де Фриза оказался совсем иной интеллектуальный фон, чем у натурфилософских спекуляций Кёлликера или даже впечатляющих данных Коржинского. Если носителями наследственных свойств служат некие дискретные “зачатки” (буквально через пару лет уже знакомый нам Вильгельм Иогансен предложит короткое и звучное слово “ген”), если каждый такой “зачаток” имеет несколько альтернативных состояний, не связанных между собой никакими плавными переходами, то сам собой напрашивается вывод, что и изменения этих “зачатков” могут быть только дискретными. То есть именно такими, какие описывает в своей книге де Фриз. А не теми мелкими, незаметными, лишь количественно отличающимися от признаков родителей сдвигами, о которых писал Дарвин.

Уже одного этого хватило бы, чтобы новая теория наследственных изменений (а в значительной мере – и весь круг представлений, связанных с генами) воспринималась как резко противоречащая учению Дарвина. Но случилось так, что переоткрытие генов и открытие мутаций наложились на старый, унаследованный естествознанием еще от натурфилософии, то затухающий, то разгорающийся с новой силой спор градуалистов и сальтационистов. Суть его сводилась к простому вопросу: идет ли развитие (неважно, чего именно, – всего, что способно развиваться) плавно и незаметно – или же резкими скачками?

Возможно, нам сейчас такая постановка вопроса покажется надуманной и искусственной (хотя, как мы увидим в других главах, очень многие жаркие споры в теории эволюции даже в наше время обнаруживают подозрительное сходство с этой допотопной схоластической дилеммой). Но в XIX – первой половине XX века подобные абстрактные противопоставления[111] представлялись очень важными, и приверженность того или иного ученого к градуалистской трактовке некой проблемы или феномена чаще всего означала, что и при рассмотрении других, даже совсем непохожих проблем и явлений этот ученый будет исповедовать тот же подход. Дарвин был законченным градуалистом – не только по своим научным и мировоззренческим взглядам, но и по темпераменту и складу ума. Вся его теория насквозь проникнута духом градуализма, а ее огромный успех немало способствовал тому, что в последние десятилетия XIX века градуализм явно возобладал в самых разных сферах общественной мысли – от моделей термодинамики до программ политических партий[112]. Но к началу следующего века интеллектуальная погода сменилась – в науке, как и в общественных настроениях, задули ветры близящихся революций. И радикальный, отчасти даже утрированный сальтационизм де Фриза[113] соответствовал новому духу времени куда лучше, чем старомодный градуализм Дарвина. Дело даже не в том, какой из этих взглядов был более модным, а в том, что противостояние мутационизма и дарвинизма выглядело в глазах сторонников того и другого (как, впрочем, и более-менее нейтральных наблюдателей) как частный случай куда более общей философской коллизии, горячий участок на обширном, тянущемся через все науки фронте борьбы мировоззрений.


Дарвинизм в XXI веке

Как уже говорилось, вызовом дарвинизму воспринималась не только мутационная теория де Фриза, но и вообще все представления генетики. “Совершенно ясно, что генетика вполне устранила основу дарвиновской теории отбора… которая не находит себе теперь никакой поддержки в генетике”, – подытоживал результаты первых лет развития генетики Иогансен. Другой пионер молодой дисциплины, Уильям Бэтсон, был настроен еще решительнее: “Закончилась эпоха парусных кораблей и теории Дарвина”. Зубры классического дарвинизма, надо сказать, в долгу не оставались, нещадно критикуя “мендельянцев” за формализм, отрыв от биологической конкретики и отсутствие интереса к механизмам, связывающим ген с признаком[114]. Но их доводы воспринимались скорее как обычное старческое брюзжание. А главное – ответные нападки дарвинистов на генетику только усиливали взаимную враждебность.

Однако век “генетического антидарвинизма” оказался недолгим. Уже через несколько лет все тот же дотошный Иогансен все на той же фасоли показал, что мутации бывают разные. Если одни, как в опытах де Фриза с энотерой, резко меняют облик всего растения, придавая ему карликовость или гигантизм, меняя форму листьев и т. д., то другие лишь чуть-чуть изменяют чисто количественные признаки. Настолько “чуть-чуть”, что статистические распределения этого признака у исходной и мутантной форм могут перекрываться. Так, у фасоли, с которой он экспериментировал, среднее отношение ширины боба к его длине в разные годы составляло от 72,4 до 77,8 %. Но одно из растений оказалось мутантным, и у его потомков этот показатель в те же годы варьировал от 66,8 до 71,2 %. И хотя в каждый конкретный год средний индекс у мутантных бобов был на 5–6 % ниже, чем у нормальных, самые широкие мутантные бобы все же оказывались шире самых узких нормальных[115]. Это уже сильно напоминало мелкие, почти незаметные, но наследуемые изменения, о которых писал Дарвин. Дальнейшее изучение мутаций у разных видов растений, животных и микроорганизмов показало: да, мутация всегда дискретна, всегда “скачок”, но величина этого скачка может быть сколь угодно малой. И если отбор будет накапливать такие минимальные скачки, ведущие в одном направлении, создаваемая им картина будет неотличима от плавного перехода.

До появления теории информации, до теоремы Котельникова, открывающей неограниченные возможности для “цифровой” (то есть дискретной) записи непрерывного сигнала, оставалось еще около полувека. Но уже и в те времена ученые прекрасно знали, что множество дискретных элементов может вести себя как непрерывная величина. Например, любая жидкость или газ состоит из дискретных молекул, но при этом их поведение отлично описывается дифференциальными уравнениями, предполагающими строгую непрерывность входящих в них величин. А если так, то, как писал несколько позже Филипченко, “различие между теориями Дарвина и де Фриза становится не столь резким, как то казалось сначала, да кажется многим и до сих пор”. С другой стороны, чем больше ученые узнавали о мутациях, тем яснее становилось: ими одними нельзя объяснить ни поразительную приспособленность живых форм (поскольку мутации, как справедливо отмечал еще де Фриз, с одинаковым успехом шли в любых направлениях и не обнаруживали никакой связи с требованиями приспособленности), ни их постепенное усложнение в истории Земли (поскольку никакая мутация не создавала новый орган или другую сложную структуру в готовом для использования виде). Несостоятельными оказались и первоначальные представления де Фриза о том, что мутации сразу создают новый вид: даже резко измененные мутантные формы легко скрещивались с исходными. В общем, попытки объяснить эволюцию одними лишь мутационными изменениями быстро обнаружили полную несостоятельность: с таким же успехом можно пытаться объяснить сюжет и композицию картины великого художника одними только свойствами красок, которыми он ее писал.

Генетики еще хорохорились, еще настаивали на том, что их мутации “главнее” для эволюции, чем естественный отбор дарвинистов, поскольку, мол, только они могут создать действительно новые признаки и свойства, а отбор способен лишь выбирать из уже созданных и т. д. Но это было уже чистым проявлением самолюбия: научному направлению, совсем недавно торжественно хоронившему дарвинизм, было неловко идти теперь к нему на поклон. Тем не менее, как уже говорилось (см. главу 2), первую попытку примирения дарвинизма с “мендельянством” сделал уже в 1911 году именно генетик – Томас Морган (возможно, потому, что к этому времени он знал о мутациях больше, чем кто бы то ни было из его современников, – они были его рабочим инструментом). Попытка оказалась неудачной, но она знаменовала собой явный поворот от противостояния к взаимопониманию. Примерно тогда же все как-то вдруг заметили, что факты, установленные генетикой, развеивают без следа “кошмар Дженкина”[116] – рассуждение, которое сам Дарвин считал самым веским доводом против своей теории и на которое он так и не смог найти удовлетворительного ответа. А уж после статьи Четверикова отношения генетики и дарвинизма развивались по нарастающей. Одна из самых значительных работ, легших в основу будущей СТЭ, обстоятельная книга видного английского генетика и математика Рональда Фишера (с которым мы уже встречались в главе 3) носила характерное название – “Генетическая теория естественного отбора”. Выход этого труда от появления “мутационной теории” отделяет меньше 30 лет.

В общем, история получилась в духе романа или классической комедии, где главные герои, начав с непримиримой вражды, в финале соединяются в счастливом браке. Союз двух концепций оказался даже более безоблачным, чем бывают человеческие браки: за последующие десятилетия между “супругами” не возникло ни одной сколько-нибудь заметной размолвки, и сегодняшнюю версию дарвинизма – СТЭ – упрекают скорее в излишнем доверии к генетике и попытках свести к ней вообще всю биологию[117]. В последние годы их отношения переживают новый подъем: успехи молекулярной биологии позволили применить старый добрый сравнительный метод к нуклеотидным последовательностям и на основании полученных результатов реконструироватьэволюцию генов.


Дарвинизм в XXI веке

В благостную картину встроился даже сальтационизм – сменив несколько обличий, он существует и поныне и продолжает свой нескончаемый спор с градуализмом. Его характерные черты нетрудно видеть и в “системных мутациях” Рихарда Гольдшмидта (о которых мы упоминали в главе “Ошибки, которые делают нас”), и в теории “прерывистого равновесия” американских палеонтологов Найлса Элдриджа и Стивена Гулда, и в других теориях, о которых речь еще впереди. Но эти баталии ведутся уже внутри дарвинистской концепции эволюции.

В свое время один из крупнейших философов науки ХХ века Имре Лакатош писал о механике Ньютона и о тех ученых, которые обеспечили ее триумф: “Когда она возникла впервые, вокруг нее был океан «аномалий» (если угодно, «контрпримеров»), и она вступала в противоречие с теориями, подтверждающими эти аномалии. Но, проявив изумительную изобретательность и блестящее остроумие, ньютонианцы превратили один контрпример за другим в подкрепляющие примеры”. Можно сказать, что дарвинизм достиг большего: он обратил себе на пользу не только “опровергавшие” его факты, но и выдвинутые в противовес ему концепции.

Глава 7

Нейтрализм. Последняя альтернатива

Как уже говорилось выше, если XIX век (и особенно его последняя треть) принес необычайно обильный урожай эволюционных концепций, то следующее столетие оказалось в этом отношении куда более скудным. И если в его первые десятилетия вниманию публики еще предлагались запоздалые теории в духе предшествующей эпохи (вроде номогенеза Берга, о котором шла речь выше, или некоторых более частных концепций), то во второй половине века была выдвинута, пожалуй, только одна эволюционная концепция, не являющаяся интерпретацией дарвинизма. Речь идет о теории “нейтральной эволюции”, предложенной в 1968 г. японским генетиком Мотоо Кимурой и независимо от него годом позже – американцами Джеком Кингом и Томасом Джуксом.

Все началось с того, что в аминокислотных последовательностях природных белков обнаружились многочисленные разночтения, не оказывавшие заметного влияния на функциональные свойства. Кимура предположил, что мутации, вызывающие такие замены, нейтральны (не полезны и не вредны), а их закрепление в генотипе – результат не отбора, а чистого случая. Публикации Кимуры, к которому вскоре присоединились Кинг и Джукс, наделали много шума и вызвали оживленную дискуссию. С одной стороны, многие ведущие эволюционисты полагали, что никакая мутация не может быть совершенно нейтральной. С другой – масла в огонь подливали задиристый тон и завышенные притязания самих первооткрывателей, настаивавших на том, что они обнаружили не просто интересный феномен, а принципиально новый механизм эволюции. Кинг и Джукс даже назвали свою статью “Недарвиновская эволюция”, и с их легкой руки такое определение нейтрализма стало довольно популярным.

В ответ оппоненты нейтрализма пытались объяснить широкое распространение аминокислотных замен эффектами сбалансированного полиморфизма (см. главу 2): дескать, видимо, наиболее селективно ценны гетерозиготы, их-то, мол, отбор и поддерживает. Была также выдвинута концепция “псевдонейтральных” мутаций – таких, которые в обычных условиях не оказывают заметного влияния на приспособленность, но изменяют (в лучшую или худшую сторону) способность организма противостоять неблагоприятным воздействиям: особо холодным зимам, особо сильной засухе, неурожаю кормов и т. д. Такое действительно нередко встречается в природе – в частности, именно так возникают псевдогены, о которых мы говорили в главе “Ошибки, которые делают нас”. Мутация, лишившая наших предков способности синтезировать витамин С, долгое время была вполне нейтральной, что и позволило ей зафиксироваться в геномах обезьян, избежав вычищения отбором. Но для людей, не употребляющих сырое мясо и рыбу и при этом живущих в условиях, когда свежие фрукты и овощи отсутствуют по несколько месяцев в году, она оказалась крайне вредной. Однако объяснить такими эффектами все обнаруженные “нейтралистами” факты явно не удавалось.

Позиции нейтрализма укрепились еще сильнее, когда выяснилось, что самыми распространенными различиями между генными текстами разных видов являются синонимичные замены (см. примечание к главе “Ошибки, которые делают нас”). Этот тип мутаций вообще не имеет фенотипического выражения и потому не может контролироваться отбором. Наиболее радикальные “антинейтралисты” пытались и тут найти точки приложения для отбора: синонимичные кодоны требуют разных тРНК и замена одного такого кодона на другой в принципе может сказаться на скорости синтеза белка. Но это было уже притягиванием доводов за уши: данные о том, что синонимичные замены нуклеотидов сколько-нибудь заметно влияют на скорость синтеза кодируемого белка, получены только для прокариот, а адаптивное значение этих различий не показано вовсе. К началу 1990-х представление о широчайшем распространении нейтрального полиморфизма утвердилось в эволюционной биологии как неоспоримая и всем известная истина.

Правда, к этому времени обеим сторонам уже стало ясно, что “альтернативой” дарвинизму нейтрализм может считаться лишь условно. Нейтралистский механизм по определению не может создать ничего функционального, никакой – даже самой простенькой, “в одну мутацию” – адаптации. Что же касается возможности формирования таким путем сколько-нибудь сложных структур, то против нее можно с полным основанием выдвинуть то возражение, которые выдвигали против дарвинизма его оппоненты еще со времен Дарвина: вероятность такого события равносильна чуду. Как мы увидим в следующей части книги, в качестве аргумента против дарвиновской модели эволюции этот довод представляет собой забавное недоразумение, но вот в отношении нейтралистской модели он абсолютно справедлив – поскольку она (в отличие от дарвиновской) и есть эволюция на основе чистой случайности.

Примерно таковы же возможности нейтрализма в решении других традиционных проблем эволюции: механизмов коэволюции разных видов, причин прогрессивной эволюции и т. д. Содержательный вклад эта модель вносит, пожалуй, только в проблему разнообразия живых форм: если две популяции одного вида в силу каких-либо внешних причин окажутся изолированными друг от друга, то даже если “требования среды” к ним обеим окажутся совершенно одинаковыми, между ними все равно будут накапливаться различия – просто в силу случайных, нейтралистских процессов.

И если изоляция окажется достаточно длительной, то дело может дойти до настоящего видообразования. Трудно отрицать заслугу нейтрализма в постановке этой проблемы, а также в преодолении методологического догмата “тотального адаптационизма”, требовавшего рассматривать любой признак любого организма как чем-то полезный своему обладателю. Но не менее трудно считать “альтернативой дарвинизму” теорию, оставляющую последнему решение едва ли не всех содержательных вопросов (что признавал и сам Кимура в более поздних публикациях).

Если на то пошло, концепцию Кимуры можно считать плодотворным приложением к молекулярной биологии одной из интересных частных идей Дарвина: нейтральные признаки особенно ценны для классификации. Ведь полезные приспособления могли возникнуть в неродственных группах независимо, и если мы будем опираться на них, мы объединим в одну группу организмы, имеющие совершенно разное происхождение[118]. А вот независимое происхождение признаков, не имеющих явного приспособительного значения, гораздо менее вероятно. Так что если такие признаки имеются у двух групп, то, скорее всего, они унаследованы ими от общего предка.

Классическая сравнительная анатомия и систематика широко использовали это соображение. Однако у него обнаружились и свои ограничения. Во-первых, то, что мы не можем с первого взгляда определить адаптивный смысл того или иного признака, еще не означает, что его и в самом деле нет – это нужно доказывать специальным исследованием, причем доказать отсутствие адаптивного значения обычно очень трудно. Во-вторых, независимое возникновение бесполезных признаков – явление хотя и нечастое, но все-таки возможное. Например, если этот признак бесполезен сейчас, но был когда-то полезен предкам своих нынешних обладателей – как, например, рудиментарные кости задних конечностей у китообразных и у некоторых змей. Ну и, наконец, нам часто неизвестен возраст таких признаков – даже относительный, то есть порядок, в котором они возникали. Вот, допустим, у интересующего нас вида Х есть два таких признака, один из них общий с группой А, а другой – с группой В. Допустим, мы даже имеем основания полагать, что оба признака не возникли независимо, а отражают именно родство. Но каков порядок этого родства? Кто первым от кого отделился: предки А от общих предков Х и В – или предки В от общих предков Х и А? И когда – хотя бы примерно – это произошло? Хорошо, если у нас есть достаточно полный ряд ископаемых форм. А если его нет? Или он есть, но интересующие нас признаки не сохраняются у окаменелостей?

Так вот, оказалось, что на молекулярном уровне все эти явления тоже существуют, но разобраться в них значительно легче. Как и на уровне макроструктур, полезные признаки нередко возникают путем изменений в одних и тех же генах. Однако сами эти изменения могут быть разными – и это позволяет судить, унаследован ли этот признак от общего предка или возник в сравниваемых группах независимо.

Скажем, в отличие от большинства млекопитающих люди сохраняют во взрослом возрасте способность усваивать цельное молоко. Но не все – например, среди китайцев такой способностью обладают всего 2–5 %. Нормой (то есть особенностью, характерной для большинства) такая способность является лишь в некоторых человеческих популяциях. Одна из них – это европейцы (и их потомки – белые американцы, канадцы, австралийцы, буры и т. д.), другая – коренные жители запада Африки. В обоих случаях эту способность им обеспечивает мутантная версия одного и того же регуляторного участка ДНК, управляющего активностью гена лактазы (фермента, расщепляющего молочный сахар – лактозу). “Нормальная” версия этого участка (имеющаяся практически у всех диких млекопитающих, а также у большинства представителей других человеческих популяций) постепенно снижает синтез лактазы по мере взросления организма и уже к подростковому возрасту сводит его почти к нулю. Мутантная же версия ничего подобного не делает, предоставляя гену производить свой фермент до конца жизни обладателя.

Унаследовали ли европейцы и западноафриканцы эту особенность от общего предка? Если да, то нужно будет признать либо что она была характерна для всего древнего человечества, но предки большинства народов ее потеряли (что было бы странно) – либо что европейская популяция разделилась с западноафриканской позже всех остальных, включая даже население других регионов Африки (что и вовсе противоречит всему, что мы знаем о расселении человечества по миру и происхождении разных рас). Но прямое сравнение генетических текстов европейских и африканских “молочных братьев” показывает: мутантный локус-то у них один, а вот сами мутации разные, затрагивающие разные нуклеотиды. Общего между ними только то, что в обоих случаях этот участок оказывается неработоспособным. Признак, выглядевший общим на фенотипическом и даже “макрогенетическом” уровне, на уровне молекулярном оказался возникшим независимо.

Но это был безусловно адаптивный признак (способность усваивать цельное молоко во взрослом возрасте становится весьма полезной после того, как народ, к которому принадлежит обладатель данной способности, освоит скотоводство). Вернемся к тому, что может дать выявление и анализ нейтральных мутаций.

Прежде всего, на молекулярном уровне есть возможность работать с заведомо нейтральными мутациями, не беспокоясь о доказательствах их нейтральности: как мы уже говорили, синонимичные мутации (а также мутации в псевдогенах и некоторые другие) в принципе не имеют фенотипического проявления и потому не могут быть объектом естественного отбора. Это уже само по себе резко облегчает работу исследователя и одновременно повышает достоверность выводов, к которым он приходит. Столь же резко увеличивается и общая надежность результатов. В самом деле, какой-то единичный нейтральный признак может возникнуть независимо у двух видов – вероятность этого хоть и невелика, но заметно отличается от нуля. Это справедливо и для единичных нейтральных мутаций. Но когда у сравниваемых форм совпадают десятки нейтральных нуклеотидных замен, их независимое возникновение уже требует чуда.

Рассматривая большое количество нейтральных мутаций, можно с уверенностью сказать, какие из них появились раньше, а какие – позже. Допустим, мы взяли много образцов ДНК (неважно, принадлежат ли эти образцы разным штаммам вирусов, разным видам ящериц или разным племенам людей) и попарно сравниваем какой-то достаточно большой участок в них. Довольно быстро мы заметим, что “разночтения”, которыми образцы отличаются друг от друга, не вполне независимы: некоторые варианты встречаются только в сочетании с другими, более распространенными. Скажем, часть образцов имеет под номером 48 нуклеотид Т, а другая – нуклеотид Ц. В номере 27 тоже есть разночтения: у тех, у кого на 48-м месте стоит Ц, на 27-м может быть А, а может быть Г. А вот если на 48-м месте стоит Т, то на 27-м может быть только Г. Скорее всего, это означает, что мутация в 48-м нуклеотиде произошла раньше. Она разделила исходно единый генный текст на два варианта: Т-версию и Ц-версию. А уже позже у кого-то из обладателей Ц-версии мутировал 27-й нуклеотид. Причем, если все это так и было, это означает, что на 27-м месте исходно стоял Г, а А – это как раз результат мутации. Конечно, в принципе одинаковые нуклеотиды на одной и той же позиции могут быть результатом двух независимых одинаковых мутаций. Однако, как уже говорилось, вероятность этого стремительно уменьшается с ростом числа таких совпадений. Специальные компьютерные программы, сравнивая попарно большие нуклеотидные последовательности (иногда целые геномы), строят наиболее вероятную (требующую наименьшего числа независимых случайных событий) схему родства между ними. Результатом становится дендрограмма – генеалогическое древо сравниваемых нуклеотидных последовательностей, наглядно показывающее, в каком порядке шло их разделение.

Такой анализ нуклеотидных последовательностей стал основой молекулярной филогенетики – нового направления в науке, о котором нам еще предстоит поговорить подробнее. В последние десятилетия молекулярная филогенетика совершила настоящую революцию в систематике и эволюционной истории многих групп живых организмов самых разных уровней – от царств до отдельных видов. Попутно она разрешила целый ряд старых споров, прочно утвердив одни теории и опрокинув другие. Здесь же мы пока скажем, что наиболее надежные данные такого рода получаются при сравнении генов, которые имеются и успешно работают у всех сравниваемых групп – и, следовательно, “разночтения” в которых можно считать нейтральными или близкими к нейтральным.

Наконец, анализ нейтральных мутаций позволяет установить не только в каком порядке разделялись эволюционные линии, но и когда (хотя бы примерно) это происходило. В самом деле, если те или иные замены нейтральны, то вероятность их фиксации в геноме (то есть вытеснения ими прежней нормы за счет случайных колебаний частоты) не зависит от направления и темпов эволюции вида. Тогда число нейтральных “разночтений” в геномах двух видов (неважно, близких или далеких друг от друга эволюционно) должно зависеть только от времени, в течение которого они эволюционируют раздельно. Иными словами, такие замены можно использовать как “молекулярные часы”, определяя по их числу время, когда жил последний общий предок любых сравниваемых видов.

Правда, чтобы перевести число нуклеотидных замен в единицы времени (например, миллионы лет), “молекулярные часы” надо прокалибровать – привязать несколько узловых точек к каким-то хорошо известным из палеонтологической летописи датам или/и оценить темпы фиксации нейтральных мутаций. Для каждой большой группы эту калибровку приходится проводить отдельно, поскольку скорость фиксации мутаций у них различна. Так, например, у грызунов это происходит в 2–4 раза чаще, чем у копытных, и в 4–8 раз чаще, чем у обезьян[119]. Но если такая калибровка выполнена добросовестно, “часам” можно доверять: вероятность каждой конкретной мутации постоянна, события независимые, а случайные отклонения на больших отрезках времени усредняются.


Дарвинизм в XXI веке

Здесь нужно сделать одну важную оговорку. Иногда в литературе (не только научно-популярной, но и профессиональной) можно встретить утверждение, что “молекулярные часы” позволяют количественно оценить эволюционный путь той или иной группы. На самом деле связь этих двух процессов – эволюционных изменений и накопления нейтральных мутаций – мягко говоря, неоднозначна (если вообще есть). Та же гаттерия (см. главу “Стабилизирующий отбор: марш на месте” и примечание к предыдущему абзацу), как мы помним, будучи абсолютным рекордсменом среди позвоночных по темпам фиксации нейтральных мутаций, одновременно являет собой один из самых крайних примеров “остановившейся эволюции”. То есть закрепление в геноме нейтральных мутаций и собственно эволюция – это независимые друг от друга процессы (или, по крайней мере, они могут быть независимыми). Так что называть первый из них “недарвиновской эволюцией”, как это сделали Кинг и Джукс (а вслед за ними за полвека повторили многие другие авторы), неоправданно уже хотя бы потому, что он вообще не является эволюцией.

Нейтралистский подход, дополненный методами современной молекулярной биологии (прежде всего технологией секвенирования – чтения нуклеотидных последовательностей), принес и немало других ценных плодов. Например, сегодня биоинформатики, собрав данные по внутривидовому разнообразию “текстов” определенного гена и сопоставив число синонимичных и несинонимичных замен в них, могут сказать, подвергался ли этот ген в последнее время отбору и если да, то какому именно – движущему или стабилизирующему. Но подробный рассказ об этих достижениях выходит далеко за пределы темы этой главы – да и этой книги.

Возвращаясь же к сюжету о нейтрализме как “последней альтернативе” дарвинизму, мы должны заметить: при всей скудости теоретического содержания нейтрализм оказался весьма плодотворным в качестве исследовательской программы и инструмента для вполне конкретных, содержательных и востребованных исследований. Это принесло теории Кимуры вполне заслуженную популярность, а самому Кимуре – репутацию одного из самых выдающихся эволюционных биологов второй половины ХХ века. Однако, как и мутационизм де Фриза, нейтрализм из “альтернативы” быстро превратился в важный специальный раздел современной эволюционной теории.

Глава 8

“Кто не верит в СТЭ – тот креационист!”

Этот бодрый слоган, довольно популярный сегодня среди американских молодых биологов, вероятно, вызовет удивление у читателей этой книги – даже если кому-то из них прежде не доводилось слышать об альтернативах дарвинизму. Разумеется, с точки зрения и элементарной логики, и истории науки он абсолютно несостоятелен: недарвиновские эволюционные теории не только логически возможны, но и реально существовали и в некоторые периоды пользовались немалым успехом. Мы ознакомились здесь с четырьмя из них, но на самом деле их было невероятно много – по меткому замечанию современного российского историка науки Алексея Куприянова, список одних лишь их названий своей нескончаемостью напоминает знаменитый “Перечень кораблей” из гомеровской “Илиады”.

Тем удивительнее, что в качестве описания сегодняшней ситуации тот же самый категоричный слоган почти не грешит против истины. О креационизме мы еще будем говорить подробно, пока же только отметим, что все версии и разновидности этой “альтернативы дарвинизму” лежат заведомо вне той области деятельности, которую принято называть наукой. В пределах же научного подхода соперников у дарвинизма сегодня и впрямь фактически не осталось. Как уже говорилось, новых эволюционных теорий в ХХ веке почти не появлялось – но это была только одна сторона дела. Другая заключалась в том, что ни одна из “старых”, выдвинутых в предыдущем столетии теорий не получила сколько-нибудь заметного развития. Разве что от “гетерогенеза” Кёлликера можно протянуть линию через концепции Коржинского и де Фриза к современным представлениям о мутациях (см. главу 6) – но чем дальше по этой линии продвигались взгляды ученых на наследственные изменения, тем меньше оставалось в них “альтернативности”. Сторонники же иных теорий десятилетие за десятилетием занимались лишь поиском и коллекционированием фактов, которые должны были бы доказать существование постулируемых ими феноменов (наследования приобретенных признаков, непосредственного влияния ландшафта на облик организмов, внутренних программ будущей эволюции, “эволюционной инерции” и “эволюционного старения” и т. п.) или хотя бы недостаточность дарвиновских факторов. Ничего хотя бы сопоставимого со СТЭ – теорией, логично и убедительно увязывающей дарвиновские идеи с важнейшими открытиями биологии ХХ века, – сторонникам какой-либо из альтернативных эволюционных теорий создать так и не удалось. Более того: сама подобная задача была осознана и сформулирована разве что сторонниками номогенеза – но и им, как мы уже знаем, не удалось даже сколько-нибудь приблизиться к ее решению. Не удивительно, что эти теории неуклонно теряли свою привлекательность в глазах следующих поколений ученых – особенно на фоне изощренных и весьма плодотворных моделей СТЭ. Желающих потратить свою единственную жизнь на поиск чего-то, что уже сто лет безуспешно ищут, находилось немного.

Тем не менее и сегодня, после схода со сцены всех внятных теоретических альтернатив дарвинизму, существуют (и появляются в каждом новом поколении) ученые, пытающиеся его опровергнуть или хотя бы доказать его недостаточность. При этом современные антидарвинисты (если не считать ламаркистов, о которых мы уже сказали), критикуя нелюбезную им теорию, чаще всего не выдвигают в противовес ей никакой другой. Их претензии к дарвинизму (или конкретно к СТЭ) обычно сводятся к тому, что эта теория не учитывает того-то и того-то или не объясняет такие-то и такие-то факты и эмпирические закономерности.

Некоторые из этих претензий можно признать в определенной мере справедливыми. Мы уже говорили (см. главу 2) о том, что, например, в современной эволюционной теории отсутствует внятный анализ такого важнейшего эволюционного феномена, как симбиогенез, и нет даже понятий и категорий, пригодных для такого анализа. То же самое можно сказать и о некоторых других важных эволюционных проблемах. Например, безусловно признавая существование и широкую распространенность горизонтального переноса генов[120], современная теория опять-таки не имеет ясной и четкой трактовки роли этого явления в эволюции. Нельзя, однако, не заметить, что антидарвинисты часто не ограничиваются указанием на подобные теоретические пробелы, а непостижимым образом делают из них выводы типа “раз существует горизонтальный перенос генов, значит, изменчивость далеко не всегда случайна”. Пояснения, каким образом из одного следует другое, в этих работах обычно отсутствуют. Зато в один ряд с этими явлениями (действительно представляющими собой серьезную проблему для современной эволюционной теории и определенный вызов ей) часто ставятся вообще все факты, о которых не написано черным по белому в “Происхождении видов” или хотя бы в сборнике “Эволюция: современный синтез”[121]. Венчают эту кучу-малу обычно призывы “отказаться от слепого следования дарвинистским догмам”, отбросить “устаревшую” СТЭ и вообще смотреть на эволюцию шире, не отвергая априори никакие возможности.

Подобные призывы (как и складывающийся у читателя образ их авторов – честных ученых, не желающих следовать старым догмам и закрывать глаза на нестыковки) выглядят очень привлекательно. Единственный их недостаток – они абсолютно неосуществимы. По крайней мере, в рамках науки.

Призыв “ничего не отвергать априори” и “рассматривать любые возможности” при всей своей риторической выигрышности фактически равносилен отказу от уже достигнутого знания. Последовательное проведение его в жизнь означает, что нам следует всерьез рассматривать проекты вечного двигателя, идею неизменности видов, флогистонную теорию горения и геоцентрическую модель Вселенной. А также все прочие теории, гипотезы и догадки, когда-либо выдвигавшиеся в истории человеческой мысли – в частности, все те десятки или сотни заслуженно забытых эволюционных теорий, о которых шла речь в первом абзаце этой подглавки.

Что же касается призыва к смене преобладающих взглядов на эволюцию, то история науки знает немало революций, в ходе которых старые, заслуженные, господствовавшие в своих областях на протяжении многих десятилетий, а то и веков теории низвергались со своих пьедесталов. Но в этой череде драматических событий нет ни одного случая, когда от господствующей теории отказывались “просто так” – потому что она не объясняет или недостаточно учитывает те или иные факты. Такие перевороты всегда следуют старому лозунгу “Король умер – да здравствует король!”: отказ от доминирующей теории возможен только в пользу какой-то другой. Причем эта другая должна объяснять факты (как минимум – те, что не вписывались в старую теорию, а в идеале – все, которые старая теория объясняла, плюс хотя бы часть тех, которые она не объясняла) лучше, чем это делала ее предшественница. Пока такая теория не выдвинута, любые сетования на изъяны господствующей теории остаются сотрясением воздуха. Можно пытаться убедить научное сообщество сменить одну теорию на другую, но бессмысленно надеяться, что оно променяет имеющуюся теорию на ничто. И это – проявление не консерватизма или зашоренности, а элементарного здравого смысла: теория, объясняющая и предсказывающая хоть что-то, всегда лучше красивых общих слов, не объясняющих и не предсказывающих ничего.

Теории же, которая объясняла бы что-то лучше дарвиновской, у критиков дарвинизма нет[122]. Собственно говоря, у них нет вообще никакой теории. Старые, унаследованные от XIX века теории остались в том же архаичном, неразработанном состоянии, на котором прервалось их развитие много десятилетий назад – подобно бутону, который засох, так и не успев распуститься. И если, как мы видели в главе 4, для центрального постулата ламаркизма – наследования приобретенных признаков – время от времени пытаются найти какие-то “современные” механизмы, то прочие альтернативы дарвинизму и сегодня обсуждаются (если и когда вообще обсуждаются) в терминах вековой – полуторавековой давности. (Впрочем, те оппоненты дарвинизма, о которых идет речь в этой главе, обычно и не спешат становиться под знамена той или иной конкретной теории, упоминая их обычно лишь как примеры того, что “не верить в СТЭ” можно и не будучи креационистом.) А новые теории, как уже говорилось, не появляются давно.

Вопрос о том, почему некоторые ученые готовы отказаться от имеющейся теории даже в отсутствие внятной альтернативы, интересен и содержателен, но относится скорее к области психологии, чем к теме данной книги. Позволю себе только одно замечание, дабы у читателя не создалось впечатление какого-то повального бегства ученых от СТЭ или вообще от дарвинизма. Во-первых, наука, даже академическая, – сегодня профессия массовая, и среди профессиональных ученых можно найти людей любого психологического склада и носителей любых, самых экзотических мировоззрений. Во-вторых, значительная часть, если не большинство, современных антидарвинистов из числа ученых – не биологи (в лучшем случае – историки биологии). А профессиональные интересы антидарвинистов-биологов обычно не связаны непосредственно с эволюционными эффектами, – эволюционное теоретизирование для таких авторов является если не хобби, то, по крайней мере, экскурсом в малознакомую им область. (Современная наука не только массова, но и чрезвычайно специализирована, и от высококлассного специалиста по внутриклеточным мембранным структурам или по биохимии и биофизике белков, обеспечивающих мышечное сокращение, нельзя требовать профессионального знакомства с эволюционной проблематикой.) Что же до сообщества ученых, занимающихся именно проблемами и механизмами эволюции, то в нем скорее преобладает мнение, вынесенное в название этой главы.


Дарвинизм в XXI веке

Гораздо интереснее другой вопрос: а почему, собственно, так давно не появляется принципиально новых эволюционных теорий? Если на протяжении многих десятилетий устойчиво существует круг людей, не удовлетворенных (неважно, по каким причинам) существующей теорией – почему же никто из них не предложит ничего содержательно нового? Почему они ограничиваются либо перелицовкой теорий позапрошлого века, либо вообще только критикой господствующих взглядов?

Конечно, ответ на этот вопрос тоже выходит за пределы темы данной книги и к тому же может быть только предположительным. И все же я позволю себе высказать некоторые соображения о возможных причинах такого положения вещей.

Разумеется, определенную роль играет многократно возросший объем знаний – что делает неизбежной все более узкую специализацию ученых. Вспомним: перу Дарвина помимо “Происхождения видов” принадлежат книги по геологическому строению некоторых конкретных регионов, систематике усоногих раков и орхидей, поведению человекообразных обезьян, экологической роли земляных червей, движениям растений… И каждая из этих книг включает не только обзор имеющихся сведений, но и результаты собственных исследований автора, выполненных на передовом для того времени уровне. Причем в эпоху Дарвина подобная разносторонность была в порядке вещей. Конечно, и тогда не всякий натуралист хотел и был способен профессионально заниматься столь разнородными предметами – но разбираться в них, быть в курсе новейших исследований во всех этих областях и понимать, как эти исследования соотносятся с ранее существовавшими представлениями, тогда считалось само собой разумеющимся для всякого, кто серьезно работает в “естественной истории”. Сейчас это почти невозможно даже для очень эрудированных ученых – слишком велик объем как уже накопленных наукой знаний, так и постоянно поступающей новой информации. Безусловно, это сильно затрудняет создание новых “больших” теорий, претендующих на интерпретацию столь многостороннего и всеобъемлющего явления, как биологическая эволюция. Недаром крупнейшие научные теории ХХ века – как в биологии, так и в других естественных науках – создавались, как правило, усилиями многих (порой многих десятков) ученых, часто работавших в разных городах и странах.

Думается, однако, что для полного понимания произошедших изменений наш вопрос надо перевернуть: почему во второй половине XIX – начале XX века урожай этих теорий был столь обильным?

Нетрудно видеть, что практически все они отличались очень слабой (по нашим сегодняшним меркам) связью с фактическими данными. Хотя авторы практически каждой из таких теорий приводили те или иные факты, подтверждающие (по их мнению) сформулированные ими “законы” и “принципы”, эти примеры, с одной стороны, почти всегда можно было истолковать иным образом, а с другой – найти сколько угодно примеров противоположных. О ничего не доказывающих “фактических доказательствах” наследования приобретенных признаков мы уже говорили (см. главу “Август Вейсман против векового опыта человечества”). А вот другой пример: в качестве аргумента в пользу автогенеза (эволюции под действием чисто внутренних причин) или ортогенеза (направленной эволюции) часто приводился широко известный “закон инерции” австрийского палеонтолога Отенио Абеля: изменение какой-либо структуры, органа или общих характеристик организма (например, размеров тела), раз начавшись, неуклонно идет в том же направлении независимо от того, адаптивны или не адаптивны дальнейшие шаги по этому пути. Классическими примерами действия этого “закона” считаются редукция пальцев у непарнокопытных (как известно, у современных лошадей на каждой конечности осталось только по одному пальцу) или огромные рога вымершего оленя мегацероса. Но с одной стороны – откуда известно, что эти признаки не-адаптивны, что в своем развитии они проскочили некий “оптимальный” уровень? Сравнить скорость и маневренность современных лошадей с аналогичными характеристиками их многопалых предков мы не можем. Если посмотреть на современных непарнокопытных, у которых редукция пальцев менее выражена или отсутствует вовсе – носорогов и тапиров, – то по своим беговым возможностям лошади, мягко говоря, не уступают им. Что же до оленьих рогов, то в главе 3 мы уже обсуждали, каким образом чисто дарвиновские механизмы могут приводить к развитию подобных “излишеств”. С другой же стороны, можно привести сколько угодно примеров того, как в одних и тех же группах и даже в одних и тех же эволюционных линиях направление развития одних и тех же признаков менялось на прямо противоположное. Можно вспомнить, например, эволюцию нелетающих птиц, изменение размера тела у хоботных (при общей тенденции к увеличению размеров эта группа то и дело порождала карликовые формы). Как мы увидим в главах 21 и 22, даже такой хрестоматийный пример “эволюции в определенном направлении”, как изменение размеров мозга в ряду предков человека, при внимательном рассмотрении оказывается не столь однозначным.

Иными словами, большинство эволюционных теорий XIX века отличалось тем, что они не пытались объяснить всю совокупность известных фактов (или хотя бы какой-то группы фактов, выделенной на основании ясного и строго определяемого признака), а лишь выбирали из нее те отдельные факты, которые хорошо иллюстрировали основную идею теории[123]. Впрочем, еще важнее было то, что по сути дела эти теории ничего не объясняли. Ну, допустим, мы вслед за сторонниками автогенеза примем, что эволюция (по крайней мере на над-видовом уровне) идет в основном под действием “внутренних факторов”. А что это за “факторы”, какова их физическая природа, посредством каких механизмов они определяют направление эволюции? Предположим, мы согласимся с Кёлликером, что среди потомства какой-нибудь медузы один зародыш может вдруг начать развиваться по совсем другому сценарию и в результате вырастет в морскую звезду или морского ежа. Но что такое должно случиться с этим зародышем, чтобы ход его развития изменился столь резко – в то время как его родные братья и сестры, порожденные теми же родительскими особями, разовьются в обычных медуз? И чем определяется, что он разовьется именно в иглокожее, а не в какую-то совсем иную форму? На подобные вопросы эволюционные теории XIX века либо не отвечали вовсе, либо ссылались на некие “особые законы развития, господствующие над всей природой”. Понятно, что никаких проверяемых выводов из такого рода теорий сделать невозможно[124].

Назовем, наконец, вещи своими именами: эти построения не были научными теориями в современном понимании. По сути дела это были натурфилософские учения, а их обилие и немалая популярность в научном сообществе отражали переходную природу той области знания, которую принято было называть тогда “естественной историей”. Мы привыкли считать, что обособление науки от донаучных форм познания (прежде всего от философии и схоластики) происходило в конце XVI – начале XVII вв. и получило свое завершение в осознанном и явном изложении научного метода в трудах Фрэнсиса Бэкона. На самом деле в разных областях науки это обособление происходило не одновременно и порой занимало длительное время. “Естественная история” в XIX веке как раз и пребывала в таком промежуточном состоянии, постепенно избавляясь от наследия натурфилософии и превращаясь в “чистое” естествознание[125]. И хотя решительный поворот в сторону научного метода был сделан еще в первой половине века, традиция натурфилософского мышления была еще очень сильна – особенно там, где возможности прямого экспериментального исследования были весьма ограничены или отсутствовали вовсе. Именно такой областью в ту пору были эволюционные представления – особенно в той части, которая относилась к механизмам эволюции.

Уже в первые годы ХХ века успехи новой, экспериментальной биологии с одной стороны и широкое распространение в научной среде философии позитивизма (прямо требовавшей очистить науку от всех пережитков натурфилософии) – с другой радикально изменили ситуацию. Теперь уже заменять конкретные объяснительные модели отсылками к туманным абстракциям стало неприличным даже при обсуждении вопросов, недоступных для экспериментального исследования. Впрочем, и сама разработка таких вопросов стала восприниматься с подозрением: согласно позитивистской философии они вообще не относились к областинауки.

Понятно, что в таком подходе таились свои ловушки, и некоторым областям науки впоследствии пришлось дорого заплатить за чрезмерное увлечение им[126]. Помимо всего прочего, это стало одной из причин тяжелого кризиса эволюционизма в 1900-х – 1920-х годах – энтузиасты “новой биологии” сочли слишком натурфилософскими и недостаточно научными все эволюционные теории XIX века, включая и классический дарвинизм. Но так или иначе кризисы в конце концов были преодолены, чересчур жесткие и прямолинейные критерии “научности” заменены более глубокими и изощренными – а вот натурфилософия так и осталась за пределами науки. Сегодня построения, столь слабо подкрепленные фактами и не позволяющие сделать какие-либо проверяемые выводы, никто просто не будет рассматривать как научные теории[127]. Собственно говоря, подобные рассуждения создаются и публикуются и в наши дни (правда, в основном авторами, чей род занятий далек от биологии[128]), но уже не воспринимаются как часть научного дискурса. Профессионалы их не обсуждают, и даже те биологи, которых категорически не удовлетворяет современная эволюционная теория, не позволяют себе прибегать к подобным натурфилософским построениям.

В поисках метадарвинизма

Разумеется, все сказанное не означает, что теоретическое описание эволюции вечно будет возможно только в рамках дарвинизма. Одно из принципиальных отличий научных теорий от доктрин иной природы (например, от религиозных вероучений) состоит как раз в том, что ни у какой научной теории нет гарантии вечности. Любая, даже самая развитая, успешная и заслуженная из них может быть в любой момент свергнута со своего трона – если упрется в неразрешимые проблемы и если при этом появится другая теория, способная эти проблемы решить. Как известно, так произошло около ста лет назад с механикой Ньютона, почти четверть тысячелетия безраздельно царившей в физике и считавшейся образцом для любых естественнонаучных теорий.

Правда, тот же пример показывает, что столь заслуженные теории редко отбрасываются полностью – ведь огромный массив ранее установленных фактов, соответствующих старой теории, никуда не девается, и его нужно как-то объяснить. Поэтому наилучшим исходом считается вхождение старой теории в новую на правах частного случая. Бывает и так, что в науке длительное время сосуществуют две теории, относящиеся к одной области, но описывающие разные аспекты ее. Даже если при этом они выглядят несовместимыми, нередко в конце концов выясняется, что они не противоречат друг другу и могут быть сведены в единую концепцию. Хрестоматийным примером такого рода является соперничество корпускулярной и волновой теорий света (длившееся более двух столетий), а в истории биологии – противостояние фагоцитарной теории иммунитета Ильи Мечникова и гуморальной теории Пауля Эрлиха.

После всего, что было сказано выше, вторая возможность выглядит совершенно неактуальной: если сегодня у нас нет ни одной внятно сформулированной теории биологической эволюции, кроме различных версий дарвинизма, – какая же концепция могла бы соперничать с ним или оказаться взаимо-дополнительной по отношению к нему? И в самом деле, в современной эволюционной литературе мы таких концепций не найдем. Однако уже известный нам Георгий Любарский, например, считает, что такая теория могла бы быть создана на основе идей Иоганна Вольфганга Гёте. Как известно, великий немецкий поэт был также выдающимся естествоиспытателем-натуралистом и горячим сторонником эволюционных взглядов. Однако его интересовали не механизмы эволюции, а закономерности преобразования форм живых организмов. В частности, именно Гёте предложил чисто топологические преобразования (“сжатия” и “расширения”), позволявшие выводить одни растительные формы из других. Так, например, с этой точки зрения, цветок – это предельно сжатый по продольной оси побег, а его части (лепестки, тычинки, пестики) – различным образом преобразованные листья этого побега.

Морфология Гёте (кстати, именно он ввел в биологию сам термин “морфология”) была весьма популярна в начале – середине XIX века, однако позднее интерес к ней сильно упал – отчасти из-за увлечения историческим подходом, охватившего натуралистов после выхода “Происхождения видов”, и особенно – после “Общей морфологии” Геккеля[129]. Другой причиной того, что подход Гёте вышел из моды, была невозможность отличать плодотворные реконструкции такого рода от ошибочных. По сути, после смерти Гёте развитие этого подхода прекратилось, и со временем он был настолько забыт, что немногочисленные авторы, пытавшиеся исследовать эту проблему, не опирались на работы Гёте, а разрабатывали собственную систему терминов и понятий. Между тем, по мнению Любарского, переформулировка идей Гёте на языке современной биологии и их дальнейшая разработка вполне могли бы привести к созданию теории, способной описать те аспекты эволюции, которые остаются “невидимыми” для любых версий дарвинизма, – и тем самым дать (вместе с существующей эволюционной теорией) целостное описание эволюции.


Дарвинизм в XXI веке

На мой взгляд, это возвращение к той программе, которую в свое время пытался осуществить Любищев и вслед за ним – Мейен (см. главу 5). В основе этой программы лежит явное или неявное предположение, что формы живых организмов и их отдельных частей имеют собственные законы изменения, которые могут быть использованы для выполнения тех или иных функций, но определяются не ими[130]. Однако то, что в разных группах сходные структуры (раковины, листья, всякого рода ветвящиеся структуры – от побегов до рогов и т. д.) образуют сходные ряды форм, может быть следствием совсем других причин. Одно вероятное объяснение (некоторые возможные в принципе формы или возможные переходы между ними реально не наблюдаются потому, что схемы развития, приводящие к ним, на каком-то этапе оказываются несовместимыми с жизнью зародыша) мы уже упоминали в главе 5. Но можно предложить и другие объяснения.

Давайте вспомним, что любой орган или структура (равно как и организм в целом) возникает в результате той или иной согласованной активности клеток: размножения, миграции, дифференциации, синтеза и выделения каких-то веществ, в некоторых случаях – массовой гибели, а часто – сочетания некоторых из названных процессов или даже всех их сразу. Все эти процессы регулируются разного рода химическими сигналами, выделяемыми клетками же – как “рядовыми” участниками процесса, так и, прежде всего, теми, которые входят в состав небольших особых участков ткани развивающегося зародыша или зачатка, – так называемых организаторов. Все те причудливые формы, которые мы видим в живой природе, получаются в результате того, что в каждой точке развивающейся ткани в каждый момент времени имелось определенное соотношение концентраций этих сигналов, побуждавших находящиеся там клетки вести себя так или иначе: делиться или мигрировать, превращаться в зрелые клетки определенной ткани или выделять кристаллики углекислого кальция, убивать себя или самим начинать выделять управляющие сигналы. Несколько упрощая, можно сказать, что всякая морфология есть застывший онтогенез[131].

Если так, то “собственные законы биологических форм” и их преобразований могут возникать как побочный эффект сходства механизмов, регулирующих рост и развитие тканей. Простейший пример: в отсутствие препятствий любой химический сигнал, испускаемый клеткой или компактной группой клеток, будет распространяться во все стороны одинаково. Если, скажем, он действует по принципу “все или ничего” (то есть при концентрации ниже определенного порога не оказывает действия вовсе, если же порог достигнут, дальнейший рост концентрации сигнала уже не усиливает его эффект), область, где проявляется его действие, будет иметь форму шара или (если ткань, способная воспринять сигнал, образует тонкий слой) круга. Стоит ли удивляться, что круги, кольца и сферы встречаются в телах живых организмов неизмеримо чаще, чем, скажем, квадраты и кубы?

С этой точки зрения вполне можно представить, что сходство форм, возникающих у самых разных организмов в разных по своей природе и предназначению структурах (например, оленьих рогов и побегов некоторых растений), отражает просто ограниченность набора тех управляющих команд, которые организующие центры могут подать клеткам. (При этом химическая природа сигналов может быть совершенно разной – важен только их “смысл”, то есть те действия, к которым они побуждают клетки в данном организме, да еще исходное взаимное расположение источника сигнала и его адресатов.) Понятно и то, почему эти формы часто выстраиваются в параллельные ряды: преобразовать форму можно только путем изменения распределения сигналов – и понятно, что сходные схемы легче всего и преобразуются сходным образом. Скажем, если рядом с нашим гипотетическим источником сигналов, формирующим круг, поставить другой такой же, получится фигура, напоминающая восьмерку, – независимо от того, у какого существа это происходит, какова химическая природа сигнала и чем именно отличаются эти круги (то есть чем отличается ткань, воспринявшая сигнал, от ткани, не воспринявшей его).


Дарвинизм в XXI веке

Разумеется, в таком виде эти объяснения столь же умозрительны, как и ссылки на “законы формы”. Однако в принципе они могут быть проверены по мере выяснения клеточно-молекулярных механизмов формирования тех или иных структур у разных организмов. Если они верны, то за сходными структурами всякий раз будут обнаруживаться сходные паттерны поведения клеток – даже если и управляющие сигналы, и принимающие их клеточные рецепторы химически не имеют ничего общего между собой (и, следовательно, не могли быть унаследованы от общего предка). Если же выяснится, что у двух далеких друг от друга групп организмов клетки в процессе развития ведут себя совершенно по-разному, а итоговые структуры получаются удивительно похожими (да еще и образуют параллельные ряды у родственных видов) – это будет доводом в пользу существования “собственных законов формы” и необходимости создания отдельной теории, которая бы их описывала.

Поскольку пока такая проверка не проведена (а также в силу того, что теория, с достаточной степенью формализации описывающая закономерности преобразования живых форм и ограничения этих преобразований, была бы интересна и полезна в любом случае – независимо от того, какова природа описываемых ею закономерностей), сбрасывать со счетов возможность создания дополнительной к дарвинизму теории на основе подхода Гёте мы не можем. Вполне вероятно, что есть и еще какие-то ниши для таких дополнительных теорий – но пока что в современной науке не видно даже тех направлений, в рамках которых они могли бы появиться. Что же до проблемы преобразования форм, то есть надежда, что ею рано или поздно займется одно из самых модных сейчас направлений – эволюционная биология развития (более известная как “эводево”), о котором мы немного поговорим в главе 13. Либо оно решит эту проблему – либо убедится в ее принципиальной несводимости к клеточно-молекулярным механизмам. В любом случае нас ждет много интересного.

Ну а что насчет первого варианта – появления более общей теории эволюции, в которую дарвинизм вошел бы как интересный частный случай?

В ряде источников можно прочесть, что это не только вполне возможно, но и происходит прямо сейчас. Имеется в виду тот самый “глобальный эволюционизм”, который мы уже упоминали в главе “Навязчивая идея”. Напомним, что это направление мысли претендует на создание некой общей теории эволюционных процессов – в которой теории эволюции на основе естественного отбора как раз и отведена роль “интересного частного случая”. Настолько интересного, что у этого направления мысли есть и другое название – “универсальный дарвинизм”, – как бы подчеркивающее, что данный частный случай занимает в ней центральное место и даже в какой-то мере служит образцом.

Здесь я должен оговориться, что все, что я скажу дальше об этом направлении, выражает лишь мое личное мнение. Безусловно, субъективное и, возможно, недостаточно компетентное – но уж, что называется, какое есть. Так вот, на мой взгляд, ждать от этого направления чего-то, что действительно заслуживало бы имени научной теории (а не просто очередной натурфилософской спекуляции), напрасно. Потому что вряд ли можно создать содержательную и непротиворечивую теорию, относящуюся к группе совершенно разнородных явлений, объединенных только тем, что их традиционно называют словом “эволюция”. Это примерно то же самое, что пытаться создать “общую теорию ключей”, частными случаями которой будут водный источник, изделие для отпирания замков, инструмент для завинчивания и отвинчивания гаек, замыкатель электрического контакта и принцип шифрования. Или “общую теорию ядер”, равно относящуюся к атомному ядру, ядру клетки, ядру Земли, шарообразному пушечному снаряду и содержимому ореха.

Чтобы не быть голословным, приведу только один пример. В числе разных “эволюций”, подлежащих описанию в рамках единой теории, практически всегда называется эволюция звезд. Но процесс, носящий это название, направлен (имеет начало и конец), детерминирован (полностью определяется исходными параметрами звезды – прежде всего массой), универсален для всех звезд определенного класса и может быть нарушен только каким-то внешним форс-мажорным вмешательством – которое при этом приводит не к изменению траектории “эволюции”, а к разрушению объекта. Наконец, сами “эволюционные” изменения происходят не в ряду поколений подобных друг другу объектов, а с конкретным объектом, сохраняющим свою индивидуальность на протяжении всего процесса. Нетрудно видеть, что в биологии такими свойствами обладает не эволюционное, а индивидуальное развитие – так что если уж уподоблять “эволюцию звезд” какому-то биологическому процессу, то не эволюции (видов, групп или сообществ), а онтогенезу. Конечно, слово – это всего лишь слово, и астрофизики вполне были вправе назвать изменения, происходящие со звездами, эволюцией. Но вот искать какие-то общие закономерности у процессов, объединенных только случайным совпадением названий, вряд ли плодотворно.

Сказанное, впрочем, не означает, что любые попытки обобщения дарвиновской модели эволюции на более широкий круг явлений заведомо порочны. Но этот “более широкий круг” нужно сначала определить на основании чего-то более объективного, чем просто случайное совпадение слов, которыми эти явления обозначаются. В главе 16 мы будем говорить о том, чем сходны и чем несходны эволюция живых организмов и эволюция языков. Если бы кому-то удалось построить теорию, описывающую механизм той и другой с единых позиций, такая теория, безусловно, стала бы более общей по отношению к теории биологической эволюции.

Многих этологов, бравшихся интерпретировать поведение людей с точки зрения этологии, сбивало с толку удивительное сходство некоторых особенностей этого поведения с врожденными формами поведения животных. Это создавало соблазн трактовать эти черты человеческого поведения тоже как врожденные – хотя и не столь жестко предопределенные генетически, как у некоторых других видов. Но если допустить, что букет цветов, подносимый кавалером даме, имеет ту же генетико-физиологическую подоплеку, что и сверток паутины, который паук или хищный комар-толкунчик презентует своей самке, еще можно, то поверить во врожденный характер языковых средств усиления выразительности[132] как-то трудно. Между тем эволюция этих средств демонстрирует удивительное сходство с эволюцией морфологических сигнальных признаков (в частности, половых релизеров – см. главу 3) – хотя последние весьма жестко определяются генетически, и их эволюция управляется отбором (в данном случае – половым). И это не единственный (хотя, возможно, самый простой) пример параллелизма биологической и культурной эволюции. Что наводит на мысль о том, что эти процессы могут описываться сходными моделями – как, например, механические и электромагнитные колебания, имеющие совершенно разную природу, но чрезвычайно сходную динамику. Пока, однако, таких моделей никто не предложил.

А не может ли в эволюционной биологии случиться настоящей научной революции – подобной тем, что сотрясли физику в первые десятилетия ХХ века? Не появится ли в ней какая-то теория более высокого уровня, по отношению к которой дарвиновская модель окажется частным случаем, а описываемые ею эффекты получат принципиально иное, более глубокое толкование?

Разумеется, такое возможно. Но когда в начале этой главы я сказал, что научная революция может произойти в любой момент, речь шла только о логической возможности – о том, что никакое сколь угодно долгое господство той или иной теории не гарантирует ее от такого переворота. Однако научные революции, как и революции социальные, не происходят ни с того ни с сего. Они – результат и разрешение противоречий, накапливающихся десятилетиями и в определенный момент обостряющихся до кризисного состояния, когда уже не отдельные “еретики”, а основная масса членов научного сообщества чувствует, что в старой системе понятий дальше жить невозможно. Так было и с революциями в физике в 1900-х – 1920-х годах, и с “дарвиновской революцией” в биологии – да и вообще со всеми “образцовыми” научными революциями.

Находится ли современная эволюционная теория в таком кризисе или накануне его? Видимо, нет – судя по тому, что даже вполне содержательные и нисколько не “безумные” (то есть не противоречащие самым основам сложившихся представлений) гипотезы не вызывают в сообществе эволюционистов того интереса, которого, на мой взгляд, заслуживают (подробнее о таких гипотезах – в главах 13 и 14). Однако это не значит, что существующая теория может ответить на любые вопросы и объяснить все явления в мире живого. В главе 11 мы рассмотрим некоторые конкретные частные проблемы, не нашедшие удовлетворительного объяснения в рамках доминирующей теории. Таких случаев не так много, как любят утверждать противники дарвинизма, и они именно не имеют объяснения (возможно, пока), а не “принципиально необъяснимы с позиций дарвинизма”. Но они есть, и с моей стороны было бы нечестно не рассказать хотя бы о некоторых из них.

Но сначала нам придется сказать еще об одной категории “альтернатив” – уже не только дарвинизму, а идее биологической эволюции вообще.

Глава 9

За пределами науки. Современный креационизм

Если представление о том, что эволюцию движет в основном естественный отбор, – это все-таки теоретическая модель (пусть и убедительная, подтвержденная множеством наблюдений и экспериментов и сегодня не имеющая внятной альтернативы), то эволюцию как таковую сегодняшняя наука рассматривает уже не как идею или теорию, а как непреложный факт – несмотря на то, что некоторые эволюционные явления никому не удавалось наблюдать непосредственно (и вряд ли удастся в обозримом будущем), а наблюдение других возможно только в очень специальных условиях. Что ж, шарообразность Земли тоже перестала быть теорией и перешла в разряд фактов задолго до того, как человек смог убедиться в ней воочию. Непосредственное наблюдение (в строгом смысле этого слова) атомов невозможно в принципе: электромагнитные волны того диапазона, который воспринимается человеческим глазом, не могут отражаться от объектов столь малого размера. Однако существование атомов тоже давно перестало быть теоретическим конструктом и стало фактом.

Но если шарообразность Земли или существование атомов сегодня никто не оспаривает (по крайней мере, публично), то про эволюцию мы в последние десятилетия то и дело слышим, что “это всего лишь теория” или даже “гипотеза”. В прессе и на телевидении регулярно появляются утверждения, что “эволюционная гипотеза давно опровергнута”, “ни один серьезный ученый в нее не верит”, “открыты новые факты, полностью опровергающие теорию эволюции” и т. п. Об интернете и говорить нечего: число сайтов, где утверждается или на полном серьезе обсуждается нечто подобное, намного превышает число серьезных научных и научно-популярных ресурсов по проблемам эволюции. В широком общественном мнении весьма популярен креационизм – отрицание не только дарвиновского механизма эволюции, но и самой эволюции как таковой.

Само слово происходит от латинского creatio – “сотворение”. Однако не всякий человек, верящий в то, что мир и/или жизнь в нем сотворены, может считаться креационистом. Обычно этим словом называют представление о том, что некое разумное начало непосредственно создало все наблюдаемое ныне разнообразие живых существ. Эволюции же либо не было вовсе никакой, либо она сводилась к превращению одних видов в другие без сколько-нибудь принципиального изменения их строения и возможностей.

Правда, среди авторов подобных заявлений преобладают люди, далекие от науки или, по крайней мере, от биологии[133], – священники и религиозные проповедники, философы, публицисты и т. д., вплоть до дизайнеров и рекламщиков. Однако среди пестрой толпы противников эволюции нет-нет да и попадаются персонажи с кандидатскими и докторскими степенями и даже руководители научных учреждений. У людей, не принадлежащих к научной среде (и даже у ученых, чьи научные интересы далеки от биологии), это создает впечатление, что вопрос об эволюции все еще не решен и остается предметом научной дискуссии и что креационизм – столь же респектабельная научная концепция, как и эволюционизм.

Но может быть, так оно и есть? Может быть, креационизм в самом деле нашел достойные ответы на вызовы эволюционизма? Может быть, современная наука обнаружила некие новые факты, свидетельствующие в пользу идеи неизменности живых форм и их сотворенности разумным началом – или хотя бы против эволюционного объяснения их многообразия? Может быть, наконец, тщательный логический анализ позволяет интерпретировать в креационистском духе те факты, которые мы привыкли считать доказательствами эволюции?

Если сравнить доводы современных креационистов с научными данными по соответствующей проблематике, то впечатление сложится скорее обратное: креационизм не только не приобрел новых аргументов в свою пользу, но и утратил ряд важнейших доводов из своего небогатого[134] арсенала. Сто лет назад можно было с умным видом рассуждать о том, что в палеонтологической летописи практически отсутствуют переходные формы; что все основные типы многоклеточных животных появляются почти одновременно в нижнекембрийских отложениях, а в более древних слоях окаменелые останки живых существ отсутствуют вовсе; что природная изменчивость не может вывести признаки организма за пределы видовой нормы; что, наконец, никто и никогда не видел превращения одного вида в другой.

Сегодня весь этот джентльменский набор свидетельствует только о глубоком невежестве использующих его сочинителей – либо об их надежде на невежество публики. Хотя останки переходных форм между крупными группами живых существ в геологической летописи по-прежнему нечасты[135], сегодня палеонтология располагает довольно обширным набором переходных форм между рыбами и земноводными, между рептилиями и млекопитающими, между мелкими динозаврами и птицами, между голосеменными и цветковыми растениями и т. д. В ряде случаев палеонтологи испытывают своего рода embarras de richesse – “замешательство от избытка”, когда в их распоряжении оказываются сразу несколько кандидатов в переходные формы между двумя таксонами и трудно понять, кто же из них действительно был непосредственным предком современной группы, а кто представляет собой параллельную ветвь эволюции. Что же касается пресловутого “недостающего звена” между человеком и обезьяной, то эта проблема сегодня выглядит откровенно надуманной: ископаемых останков так много, а переходы между ними столь плавны, что проблема скорее в том, где именно провести чисто условную границу между “все-еще-обезьяной” и “уже-человеком” (подробнее мы будем говорить об этом в главе 21). Здесь не работает даже обычный креационистский софизм, ядовито высмеянный Ричардом Докинзом: “Когда ученые находят ископаемое, попадающее в середину очередного «разрыва», креационисты только радуются: теперь в этой линии будут два «разрыва» вместо одного”, – в этой конкретной эволюционной линии разрывов уже просто не остается.

Загадка “кембрийского взрыва” по-прежнему волнует умы ученых, однако сегодня нам известны, по крайней мере, две больших фауны крупных многоклеточных животных, живших на Земле в докембрийские времена – эдиакарская и хайнаньская[136]. (Другое дело, есть ли среди современных животных прямые потомки тех существ, или эти фауны вымерли, не оставив потомков, а предки современных животных перешли к многоклеточности независимо? Сегодня в научном сообществе преобладает второе мнение, но креационистам от этого не легче: отождествить “кембрийский взрыв” с актом творения в любом случае уже не удастся.) Кроме того, современная геология и геохимия способны установить присутствие жизни в древних отложениях (и даже иногда определить природу образовавших их организмов) и в отсутствие каких-либо структурированных ископаемых останков. Так, например, были получены свидетельства того, что губки существовали более чем за 100 миллионов лет до “кембрийского взрыва”. Что же касается жизни как таковой, то ее присутствие надежно прослеживается вплоть до самых ранних осадочных пород возрастом 3,9 млрд лет.

Нота-бене: конечно, можно задаться вопросом, почему жизнь на протяжении большей части своей истории была не в силах перейти рубеж многоклеточности, а потом вдруг разом породила целый букет разнообразных форм. Но сама постановка этого вопроса возможна, только если мы признаем факт эволюции – так что креационистам и тут ловить нечего.

Утратил силу и излюбленный аргумент креационистов “никто и никогда не видел превращения одного вида в другой”. Мы уже говорили о случаях документированного видообразования в природе (см. главу 2), застигнутых на разных стадиях. Известны и случаи, когда этот процесс целиком происходил на памяти людей. Так, совсем недавно американские энтомологи исследовали мух Rhagoletis, личинки которых живут в ягодах боярышника, черники и других сочных плодах, причем на каждом растении паразитирует свой отдельный вид мух. В XVII веке в Америку завезли европейские культурные яблони. Уже в 1864 году в их плодах были обнаружены личинки мух, а современное исследование показало, что “яблоневые” мухи – такой же отдельный вид, как “боярышниковые”, “черничные” и другие. Мало того – вслед за мухой отдельный “яблоневый” вид образовал и ее паразит – наездник Diachasma. Наконец, есть уже довольно обширная литература по экспериментальному видообразованию, когда новые формы возникали прямо в лаборатории по желанию исследователя. Подробнее об этом (и, в частности, о том, при каких условиях эти формы можно считать видами, а при каких – в лучшем случае моделями видов) мы поговорим в главе 14. Здесь же скажем лишь, что видообразование сегодня – вполне наблюдаемый процесс.

Три миллиарда доказательств

Пока креационизм терял свои немногочисленные козыри, доводы в пользу эволюции, наоборот, не только росли в числе, но и становились все разнообразнее. Чтобы перечислить и хотя бы вкратце рассмотреть их все, нужно писать отдельную толстую книгу. Понятно, что сюда относятся, в частности, все те факты, обесценившие наиболее популярные аргументы креационизма, о которых мы говорили выше. Но в последние два-три десятилетия сюда добавилась целиком большая и очень бурно развивающаяся область биологии – создававшаяся, конечно, не для опровержения креационизма, но неожиданно оказавшаяся сильнейшим аргументом против него. Речь идет о геномике и одном из самых плодотворных ее приложений – молекулярной филогенетике, принципов работы которой мы слегка коснулись в главе 7.

Неоднократно упоминавшийся здесь Александр Марков рассказывал как-то о своей дискуссии с неким креационистом. После дежурного обмена репликами на тему “отсутствия переходных форм” Марков спросил: ну хорошо, между тобой и твоим отцом точно нет переходных форм – как доказать, что ты происходишь от него? “ДНК посмотреть”, – ответил его оппонент. И только тут узнал, что именно так сейчас и выясняют степень родства самых разных существ – прямым сравнением генетических текстов и подсчетом совпадений и различий в них. И результаты такого сопоставления как-то очень трудно объяснить, не прибегая к представлению об эволюции. “Антропологи говорят, что у них есть сотни, даже тысячи доказательств родства человека с обезьянами. А у нас таких доказательств – три миллиарда!” – сказал как-то известный российский специалист по сравнительной геномике Михаил Гельфанд, имея в виду, что каждый нуклеотид нашего генома (их, а точнее, их пар, как раз и есть немногим более трех миллиардов) буквально вопиет об этом родстве.


Дарвинизм в XXI веке

Конечно, это мнение убежденного сторонника эволюционизма. И вопрос о том, насколько однозначно данные сравнительной геномики соответствуют эволюционному родству, не так прост, как кажется на первый взгляд (мы поговорим об этом подробнее в главе 15, когда будем разбираться, чем именно занимается это направление и какова его роль в общей системе биологических знаний). Тем не менее даже креационисты – нехотя, сквозь зубы, в частных разговорах – признаю́т, что крыть тут нечем. По крайней мере – те немногочисленные биологи-креационисты, которые пытаются дискутировать с эволюционистами на профессиональном поле. Один из таких “просвещенных обскурантов” прямо писал автору этих строк, что с точки зрения защищаемых им взглядов “невозможно объяснить… массовое выстраивание генов в эводеревья[137], наличие сходных ретротранспозонов и псевдо-генов у человека и шимпанзе”. Действительно, если сходство функциональных генов человека и шимпанзе (или любых других видов, которые эволюционисты считают родственными) можно объяснить тем, что для их сотворения гипотетический Создатель использовал одни и те же типовые детали – как объяснить наличие в их геномах одних и тех же неработающих элементов и вообще одинакового мусора – причем в одних и тех же местах одних и тех же хромосом?

В свете всего сказанного кажется невероятным, что креационизм сегодня может вообще существовать и тем более – пользоваться популярностью – по крайней мере, в среде образованных людей. Тем не менее факты говорят именно об этом. Согласно опросу ВЦИОМ, в 2009 году 44 % взрослого населения России с большей или меньшей долей уверенности полагали, что все известные нам формы жизни были сотворены непосредственно богом – так, как об этом рассказывается в книге Бытия. Еще 22 % затруднились выбрать между креационной и эволюционной точками зрения, и лишь менее 35 % россиян высказались в пользу эволюции. Аналогичные опросы, проведенные в других странах, показывают удивительно сходную картину: в США к креационистам себя причислили 39 % опрошенных и еще около 20 % затруднились с выбором; на родине Дарвина, в Великобритании, около половины опрошенных заявили, что не верят в теорию эволюции, и т. д. В других европейских странах доля креационистов где больше, где меньше, но везде измеряется десятками процентов. Удивительно, но идея непосредственного творения сегодня имеет множество сторонников в самых разных слоях общества, в том числе и в политической элите. Уже в XXI веке в пользу ее неоднократно высказывались видные европейские и американские политики, включая Джорджа Буша-младшего, занимавшего в ту пору пост президента США. В 2004 году правительство Сильвио Берлускони попыталось запретить преподавание эволюции в итальянских школах, а в 2007-м резолюция Европарламента, осуждающая преподавание креационизма в школах, натолкнулась на ожесточенное сопротивление многих депутатов и еле набрала необходимое число голосов. В пользу креационизма высказываются многие школьные учителя и деятели образования. Кажется, единственной социальной группой, твердо отрицающей креационизм, остаются ученые.

Такая ситуация невольно заставляет нас обратить внимание на аргументы креационистов. Может быть, лишившись традиционных доводов, они сумели найти новые, куда более убедительные доказательства своей правоты? Или их взгляды позволили им достичь впечатляющих успехов в понимании живой природы?

Прогноз бабушки Физдипёклы

Что ж, попробуем разобраться с тем, что говорят современные креационисты. “Аргументы” типа “теория Дарвина давно опровергнута” и “ни один серьезный ученый сегодня в нее не верит” мы, разумеется, рассматривать не будем по причине их вопиющего противоречия действительности – хотя их высказывают чуть ли не чаще всего, как в частных беседах и сетевых дискуссиях, так и в официальных публикациях. Однако если носителю таких взглядов задать несколько простых вопросов, быстро выяснится, что он не может сказать, кто, когда и каким образом опроверг Дарвина и какие именно утверждения Дарвина были опровергнуты[138]. Что же до “серьезных ученых”, то к ним относят либо вышеупомянутых немногочисленных ученых-перебежчиков, либо сторонников различных недарвиновских эволюционных теорий (см. главы 4–8) – искренне полагая, что раз такой-то корифей писал что-то против дарвинизма, значит, он отвергал и эволюцию как таковую.

Об аргументах типа “а почему же сейчас обезьяны в людей не превращаются?” мы уже немного говорили в главе “Стабилизирующий отбор: марш на месте”. О претензиях “дарвинизм безнравственен, он оправдывает любое злодеяние” поговорим подробнее в главе 19, здесь же скажем лишь, что данное утверждение не имеет никакого отношения к вопросу о справедливости дарвинизма. Ограничимся рассмотрением тех доводов, которые хотя бы отдаленно похожи на рациональные.

Первое, что поражает, – полная глухота креационистов к ответам и возражениям оппонентов. Современные креационисты – не только частные лица, но и публичные фигуры – снова и снова утверждают, что “никто никогда не видел, чтобы один вид превращался в другой”, “никаких переходных форм между разными организмами не найдено”, “дарвинизм бессилен объяснить происхождение таких сложных органов, как человеческий мозг” (птичье крыло, глаз позвоночных, язык пчел, “химическая пушка” жука-бомбардира и т. д. – нужное подчеркнуть)… Как будто и не было полутора веков споров и открытий, как будто не выставлены в музеях на всеобщее обозрение пресловутые “переходные формы”, не изданы сотни статей о наблюдаемой эволюции, а возможный путь эволюционного возникновения глаза не разобран подробно еще самим Дарвином в прижизненных переизданиях “Происхождения видов”.

На первый взгляд кажется, что креационисты просто игнорируют все открытия последних полутора столетий, продолжая как ни в чем не бывало приводить давно опровергнутые доводы и устаревшие сведения. На самом деле речь идет не о невежестве, а о своеобразной избирательности восприятия. Пропуская мимо внимания океан фактов, креационисты старательно вылавливают любую мелочь, противоречащую устоявшимся научным взглядам. Так, например, большой интерес у них вызвали недавние публикации ряда палеонтологов, согласно которым знаменитый археоптерикс не был прямым предком современных птиц – последние произошли от другой группы мелких архозавров. Неважно, что доводы в пользу этой точки зрения не только никак не подтверждают идею сотворенности и неизменности видов, но и вообще имеют смысл лишь в контексте эволюционных взглядов. (Как шутит один современный российский биолог, считать такие публикации доводом в пользу креационизма – все равно что из заключения экспертизы “ответчик А не является отцом мальчика Б” делать вывод, что у мальчика Б вообще не было отца.) Главное – что они ставят под сомнение что-то в существующей эволюционной картине мира.

Собственно, так построена вся аргументация креационистов: в основе ее лежат не доказательства справедливости креационистских взглядов, а попытки “опровергнуть” хоть что-нибудь из взглядов эволюционных. Обычно их оппоненты видят в этом некое полемическое лукавство, попытку подмены тезиса – ведь даже если бы современные представления о ходе и механизмах эволюции в самом деле оказались сплошным заблуждением, это вовсе не означало бы автоматически справедливости креационизма. Мне же представляется, что у креационистов просто нет выбора: их “теория” концептуально пуста, из нее нельзя сделать никаких содержательных выводов, которые можно было бы доказать или опровергнуть.

В самом деле, представим на миг, что мир и все живое сотворены намеренно всемогущим Создателем, цели которого нам неизвестны и не могут быть выяснены. Какой факт может противоречить такому допущению? Какие бы странности, нелепости, несуразности в живой природе мы ни обнаружили, креационист всегда может ответить, что, видимо, таков был замысел Творца – даже если речь идет о “конструктивных решениях”, напоминающих халтуру вечно пьяного жэковского сантехника (как, например, расположение клеточных слоев в том же глазу позвоночных или прохождение возвратного гортанного нерва у жирафа) или удивительную схожесть “мусорных” (нефункциональных) участков генома у тех видов, которые эволюционисты считают близкородственными. Некоторые наивные люди даже видят в такой “неопровержимости” важное достоинство креационизма, способного благодаря ей “объяснить” без специальных исследований любой, даже самый неожиданный факт. Увы, то, что нельзя опровергнуть, оказывается совершенно бесполезным для познания.


Дарвинизм в XXI веке

Подробнее мы будем говорить об этом в главе 16, а пока ограничимся таким мысленным экспериментом. Представим себе, что некая бабушка Физдипёкла сказала, что завтра будет дождь. Если дождя не будет – значит, прогноз явно ошибочен. Если дождь в самом деле будет, это ничего не значит: в наших краях дождь – не такая редкость, чтобы это не могло быть простым совпадением. Но если бабушка Физдипёкла предсказывает наличие или отсутствие осадков много дней подряд и при этом ошибается явно реже, чем синоптики, нам придется признать, что старушка действительно владеет неким даром или методом.

А вот если бабушка в полном соответствии с известной народной прибауткой предскажет, что завтра “то ли дождик, то ли снег то ли будет, то ли нет” – такой “прогноз” сбудется обязательно, но при этом не будет означать ровно ничего, сколько бы раз подряд он ни сбылся. То же самое справедливо и для объяснений, откуда взялось все живое и почему оно такое, какое есть: “объяснение”, которое ничем не может быть опровергнуто, просто ничего не объясняет. Оно – лишь имитация объяснения, нечто вроде соски-пустышки для не в меру пытливого человеческого разума.


Дарвинизм в XXI веке

Сами креационисты обычно стараются как-то затушевать, скрыть эту неприятную особенность своих взглядов. Некоторые из них даже силятся привести примеры “проверяемых предсказаний”, якобы вытекающих из теории творения. Одним из самых излюбленных “примеров” такого рода (точнее, примером метода, который позволяет формулировать такие предсказания) является так называемый “фильтр Дембски” – набор универсальных критериев, которые должны позволить отличать объекты естественного происхождения от артефактов, созданных любым разумным агентом. Мы сейчас не будем вдаваться ни в существо этих критериев, ни в то, насколько они действительно пригодны к использованию. Отметим лишь, что создатель “фильтра”, американский философ и богослов Уильям Дембски, специально указывал: на основании этих критериев можно иногда утверждать, что оцениваемый объект не может быть естественным, но никогда нельзя утверждать, что он не может быть искусственным. Как легко сообразить, это означает, что опровержимой в таком случае оказывается опять-таки гипотеза о естественном происхождении объекта, то есть в интересующем нас случае – эволюционная. Креационистскую же “гипотезу” не в состоянии проверить даже фильтр Дембски.

Теория неразумного домысла

Массив фактов, свидетельствующих о реальности эволюционных процессов в природе, сегодня столь внушителен, что не у всех креационистов хватает духу просто игнорировать его. В последние десятилетия, наряду с “твердым”, ортодоксальным креационизмом, не допускающим никакого изменения однажды созданных форм, оформился так называемый “мягкий” креационизм – попытка примирить огромный фактический материал с идеей непосредственного творения. Это новое направление допускает ограниченную эволюцию и возможность возникновения новых видов. Однако все это может быть только в пределах истинного, “сотворенного” рода – “барамина”. Собака могла произойти от волка, волк может иметь общих предков с шакалом и койотом, но род Canis, к которому все они принадлежат, не связан никаким родством с лисами и песцами, а тем более – с кошками и гиенами. Понятно, что такие рассуждения практически неопровержимы: наблюдение и доказательство эволюции надвидовых групп крайне затруднительны. (Если же для каких-то двух родов все же удастся доказать общность происхождения, “мягкий” креационист всегда может сказать “ну, значит, это были не два барамина, а один”[139].) Но именно их неопровергаемость, как мы уже знаем, делает их не только ненаучными, но и бессодержательными, концептуально пустыми.


Дарвинизм в XXI веке

Еще дальше идут сторонники так называемой “теории разумного замысла” (Intelligent Design Theory, IDT). Не отрицая возможности эволюционных изменений и даже генеалогического единства жизни, они настаивают, однако, что некоторые структуры и механизмы, присущие тем или иным живым организмам, не могли возникнуть эволюционным путем, а были целенаправленно сконструированы неким разумным началом или агентом. Природу этого начала сторонники IDT обычно не обсуждают и вообще изо всех сил избегают религиозной лексики. Старательно очищенная от слов “бог”, “чудо” и т. д. и прямых ссылок на религиозные тексты, эта теория претендует на роль “научной альтернативы” эволюционизму, пригодной для употребления в академической среде и школьном образовании. Однако ее сторонникам не удалось убедить в этом не только ученых, но и обычный американский суд: 20 декабря 2005 года федеральный суд в городе Гаррисберг (штат Пенсильвания) признал, что эта концепция является не научной теорией, а религиозным учением – и потому ее преподавание в муниципальных школах является прямым нарушением Конституции США[140].

Для такого решения были все основания. Несмотря на наукообразную терминологию, IDT не может считаться научной теорией уже хотя бы потому, что страдает тем же пороком, что и обычный, “твердый” креационизм: невозможно представить себе факт, который бы ее опроверг. Такие “теории” по определению лежат за пределами научного метода (см. предыдущую подглавку и главу 20). И как из всякой принципиально неопровержимой “теории”, из IDT нельзя вывести не только проверяемые, но и вообще сколько-нибудь содержательные утверждения. Она не может ни предсказать новые факты, ни усмотреть связь между уже известными.

Что же касается солидных “учебников” и иных сочинений, посвященных изложению IDT, то почти весь их объем заполнен критикой эволюционизма. Последняя обычно строится по уже знакомой нам схеме “апелляции к незнанию”: если какой-либо факт не находит убедительного (для сторонников IDT) объяснения с эволюционных позиций, он считается свидетельством в пользу IDT. В связи с этим более рационально мыслящие богословы шутят, что сторонники IDT верят в какого-то особого “бога белых пятен”, область могущества которого непрерывно сокращается по мере накопления знаний. А бывший куратор Ватиканской коллекции метеоритов, ученый-монах брат Гай Консольманьо выразился еще резче, назвав креационистов “язычниками, приписывающими христианскому богу черты и функции племенных божков”.


Дарвинизм в XXI веке

Кстати, интересно, что из последователей основных ветвей христианства креационистских взглядов придерживаются в основном протестанты и православные (разумеется, далеко не все[141]), среди католиков же они гораздо менее популярны. Католическая церковь никогда прямо не осуждала эволюционное учение. А в 1950 году энциклика Humani Generis папы Пия XII признала теорию эволюции вполне приемлемым для католиков объяснением происхождения органических форм, включая человеческое тело. Эта позиция позже была подтверждена и усилена Иоанном Павлом II и Бенедиктом XVI.

Думаю, дело тут не в особой прогрессивности ватиканских иерархов[142] или их симпатиях к эволюционизму. Просто в католическом богословии еще со времен Фомы Аквинского важную роль играет логическое рассуждение. И вот оно-то и заставляет считать теорию эволюции наиболее приемлемым объяснением мира для верующего человека. Рассуждая чисто логически, можно себе представить, скажем, что каждая ископаемая фауна была создана отдельным актом творения[143] или что творец намеренно имитировал целый ряд свидетельств древности Вселенной и Земли (удаленность видимых галактик, соотношение радиоактивных элементов и продуктов их распада, толщу осадочных пород и т. д.). Но образ бога-двоечника, десятки раз неудачно пытавшегося заселить Землю, или бога – мистификатора-постмодерниста, нарочно вводящего людей в заблуждение, куда более оскорбителен для истинно религиозного сознания, чем теория, не говорящая о боге ни слова.

Может ли дарвинист верить в бога, или Чарльз Дарвин в роли Перри Мейсона

На этом месте, пожалуй, кое у кого из читателей возникнет некоторый внутренний протест: мол, хотя собственно в строгих формулировках теории эволюции действительно не содержится никаких упоминаний о боге, вере, священном писании и тому подобных предметах, сам дух этой теории явно враждебен религии. Уже сама идея эволюции, то есть постепенного развития одних живых форм из других в течение длительного времени, противоречит библейскому рассказу, согласно которому все живые существа были непосредственно сотворены богом-вседержителем в течение считаных дней. А уж идея естественного отбора случайных наследственных изменений как основного механизма эволюции и вовсе не оставляет места для проявления божественной воли. Люди постарше, успевшие окончить среднюю школу еще в советские времена, пожалуй, припомнят, что им на уроках так и говорили: теория Дарвина, мол, лишний раз опровергает наивные религиозные сказки.

Что интересно, в этом пункте сходятся носители противоположных взглядов, не согласные друг с другом больше ни в чем: воинствующие атеисты и религиозные фундаменталисты. Те и другие полагают, что дарвиновская модель эволюции несовместима с верой в бога, только одни считают это доводом против веры, а другие – против теории Дарвина (да и против идеи эволюции вообще). Но так ли это на самом деле?

Что касается рассказа о сотворении мира, приводимого в книге Бытия, то, если понимать его буквально, противоречащими ему окажутся не только эволюционная теория, но и едва ли не все современное естествознание; по крайней мере – все его разделы, изучающие “объекты с историей”: космология, планетология, геология и т. д. Все эти дисциплины располагают огромным массивом фактов (причем очень хорошо согласующихся друг с другом), однозначно свидетельствующих о глубокой древности нашего мира и о том, что за время своего существования и весь он, и некоторые особенно интересующие нас его части (Солнечная система, Земля) претерпевали очень большие изменения – иногда медленные, иногда быстрые. И хотя нанести основные вехи этих изменений на абсолютную временнýю шкалу оказалось возможным только в ХХ веке, коллизия между буквальным пониманием Библии и естествознанием обозначилась практически с момента возникновения последнего. “И Коперник ведь отчасти разошелся с Моисеем”, – писал (между прочим, как раз в защиту дарвинизма) полтораста лет назад остроумнейший русский поэт и убежденный христианин Алексей Константинович Толстой. Так что тому, кто настаивает на буквальном понимании библейского текста, придется отринуть не только эволюционную теорию, но и вообще все естествознание. Правда, как утверждают знатоки, даже и столь радикальный шаг не спасает: буквалистская интерпретация противоречит не только науке, но местами – и сама себе. Но автор этих строк не считает себя достаточно сведущим в вопросах богословия, чтобы всерьез обсуждать эту тему.

Что же касается вопроса, исключает ли дарвиновская модель эволюции божественный промысел, то давайте немного отвлечемся от предмета данной книги и чуть-чуть поиграем в детектив. Представим себе такой сюжет: некто Смит найден убитым в своем доме. Подозрение падает на некоего Брауна – он имел веские основания желать смерти Смита и вообще не отличается уважением к закону. Браун клянется, что весь роковой вечер не выходил из дома, но подтвердить этого никто не может. И тут в полицию является некто Уильямс – знакомый Смита и Брауна, вроде бы не имеющий никакого собственного интереса в этой истории, – и заявляет, что видел Брауна возле дома Смита в тот самый вечер и даже примерно в тот час, когда, согласно заключению коронера, мистер Смит расстался с жизнью. Брауна, разумеется, тут же арестовывают и предают суду. Но Великий Детектив… Кого бы нам выбрать на эту роль? Пусть это будет Перри Мейсон – герой Эрла Стенли Гарднера и самый знаменитый профессиональный адвокат среди литературных сыщиков. Так вот, защищать Брауна берется Перри Мейсон. И в кульминационный момент процесса вызывает на свидетельское место некоего доктора Купера, который показывает под присягой, что весь тот вечер его давний пациент мистер Уильямс просидел у него на приеме, на другом конце города от дома Смита – что могут подтвердить медсестра мисс Доу, а также записи в журнале приема. Помявшись немного, доктор сообщает также, что вообще-то мистер Уильямс страдает куриной слепотой и при том освещении, которое было на улице в час убийства, вряд ли мог бы отличить обвиняемого от любого из присутствующих в зале суда, включая дам. Прокурор бледнеет, зал гудит, судья стучит молоточком, присяжные единогласно выносят оправдательный вердикт. Все кидаются поздравлять Брауна и его чудо-адвоката, столь убедительно доказавшего невиновность своего подзащитного.

Но действительно ли невиновность Брауна доказана?

Нет. Доказана лишь несостоятельность свидетельства, на котором полиция и прокурор опрометчиво построили обвинение. Доказано не то, что Браун не убивал, а только то, что слова Уильямса – не доказательство. Браун вполне может быть убийцей Смита. Но даже если это так и он будет когда-нибудь изобличен в этом убийстве, показания Уильямса все равно останутся ложными.

Какое все это имеет отношение к вопросу о боге и теории Дарвина?

Самое прямое. Точно так же предложенный Дарвином механизм эволюции не доказывает отсутствия бога, но полностью опровергает одно из самых популярных “доказательств” его существования – так называемый “аргумент часовщика”. (Это название восходит к книге английского богослова Уильяма Пейли “Естественная теология”, вышедшей в 1802 году, но сам аргумент известен еще с глубокого средневековья; да и позже немало людей, размышлявших над происхождением живых форм, сформулировали его самостоятельно, ничего не зная о книге Пейли.) Суть его состоит в том, что части тела любого живого существа и протекающие в нем физиологические процессы поразительно тонко и точно “подогнаны” друг к другу, а весь организм – к условиям своего обитания и к тому образу жизни, который он ведет. Невозможно представить, чтобы столь тонкая и точная настройка – своя для каждого из миллионов ныне живущих видов – возникла случайно, в результате не направленных ни к какой цели физико-химических процессов. Следовательно (по мнению преподобного Пейли и его бесчисленных единомышленников) это неопровержимо свидетельствует о существовании некоего разумного начала, создавшего и устроившего мир живых существ столь совершенным образом – “там, где есть часы, должен существовать и часовщик, который их сделал”.


Дарвинизм в XXI веке

Надо сказать, что еще до выхода “Происхождения видов” и утверждения в образованном обществе эволюционных взглядов многие продвинутые богословы стали избегать упоминаний об “аргументе часовщика”. Во-первых, если не останавливаться на выводе, сделанном Пейли, а попытаться подумать чуточку дальше, этот аргумент приводит к явному абсурду. В самом деле, допустим, что часы слишком сложны, чтобы возникнуть самопроизвольно – и значит, их должен был создать часовщик. Часовщик – система гораздо более сложная, чем часы – что, по мнению Пейли, доказывает, что он тем более не мог возникнуть сам собой; что его создал Великий Часовщик – бог-творец. Но тогда придется предположить, что этот Создатель сам как минимум настолько же сложнее человека, насколько человек сложнее часового механизма. И ему самому, чтобы существовать, требуется кто-то, кто его сотворил – какой-то Сверхсоздатель, “творец второго порядка”. Который опять-таки неизбежно должен быть сложнее своего создания… и так без конца. Избежать этого опрокидывания в бесконечность (которое не только абсурдно в логическом отношении, но и, между прочим, с точки зрения любой монотеистической религии представляет собой явную ересь) можно только допустив, что даже очень сложная система не обязательно должна быть создана целенаправленными действиями более сложной системы. То есть признав неверность “аргумента часовщика”.

Во-вторых, “аргумент часовщика” неизбежно порождает неприятную этическую проблему. Если приспособленность всех живых существ к их образу жизни – это результат воплощения замысла Творца, то значит, этот замысел требует, чтобы хищники убивали своих жертв, а паразиты – питались соками и тканями своих хозяев, выедая их изнутри. Хуже того: получается, что этот Творец дал хищникам средства для нападения, а жертвам – средства для защиты или спасения иным образом. Милостью Творца блоха может жить в шерсти грызуна и питаться его кровью (и не может питаться ничем другим). Милостью Творца чумная палочка может размножаться в пищеварительном тракте блохи и закупоривать ей пищевод – что обрекает блоху на скорую мучительную смерть, но до того заставляет непрерывно кусаться и активно скакать, обеспечивая чумной палочке перенос с одного хозяина на другого. Милостью Творца грызуны (как и другие млекопитающие) обладают сложной и совершенной системой адаптивного иммунитета, предотвращающей размножение в их организме вредоносных микробов – но его же милостью чумная палочка снабжена приспособлениями, позволяющими преодолеть эту защиту[144]. То есть если додумать “аргумент часовщика” до конца, получается, что Творец несет прямую моральную ответственность за всю жестокость, творящуюся и творившуюся на протяжении сотен миллионов лет в живой природе! Такая хула на бога может покоробить и закоренелого атеиста[145].

Тем не менее эти трудности не опровергали “аргумент часовщика” по существу. В самом деле, если живые организмы не сотворены разумным началом, то как они могли возникнуть? Не в результате же случайной игры слепых природных сил, хаотической броуновской пляски молекул? Правда, как мы уже упоминали в главе 3, некоторые материалисты XVIII века всерьез утверждали именно это – но поверить в такое было, пожалуй, не легче, чем в бесконечную “матрешку” из всемогущих творцов. А третьего, казалось, не дано: целенаправленное творение либо случайное совпадение. Что же еще-то может быть?

Конкретным ответом на этот риторический вопрос и стала теория Дарвина, предложившая механизм, не включающий ни разумного начала, ни невероятного совпадения случайностей. Механизм, позволяющий формирование сколь угодно сложных и совершенных структур без какой-либо заранее заданной цели. Неважно даже, так или не так возникали в действительности те или иные живые формы, – уже сама логическая возможность дарвиновского механизма непоправимо рушила исходную посылку в рассуждениях Пейли. После Дарвина представить себе самопроизвольное, не направляемое ничьей разумной волей возникновение тончайшей взаимной согласованности всех частей живой природы уже не было невозможно. Более того – теория Дарвина объясняла эту согласованность гораздо лучше, чем теория разумного творения: структуры, которые в теории творения выглядели “работой пьяного сантехника” (см. выше), в свете дарвиновской теории оказываются вполне логичными и естественными. Приспособления к хищничеству или паразитизму объясняются с тех же позиций (и так же просто и убедительно), что и все прочие приспособления; не нуждается ни в каких дополнительных предположениях и наличие у жертв средств защиты, неравномерность их распространения и их неабсолютная эффективность. Но даже если бы модель Дарвина не обладала всеми этими достоинствами – уже один факт ее существования и логической непротиворечивости делал бы “аргумент часовщика” совершенно несостоятельным.

Но, как и в нашем детективном сюжете, опровержение доказательства некоторого тезиса не означает автоматически опровержения самого тезиса[146]. Теория Дарвина опровергает “аргумент часовщика” – но не идею бога как таковую. Строго говоря, она не опровергает даже идею непосредственного творения (как мы уже говорили выше, эту идею в принципе невозможно опровергнуть), но ей она альтернативна: оба этих представления не могут быть справедливыми одновременно. А вот по отношению к идее бога как таковой теория Дарвина – как, впрочем, и все другие естественнонаучные теории, от самых фундаментальных до сугубо частных, – строго нейтральна: она равно совместима как с верой, так и с атеизмом.

Не удивительно поэтому, что среди крупнейших ученых-эволюционистов мы встречаем людей с самым разным отношением к религии – от радикальных материалистов и воинствующих атеистов до воцерковленных верующих, пронесших свою веру через крайне неблагоприятные обстоятельства. “До появления теории Дарвина не верить в Бога было невозможно, так как не существовало никакого другого объяснения целесообразности живых форм. Дарвин предложил такое объяснение и тем самым дал нам выбор: верить или не верить. Теперь я могу верить в Бога не по принуждению, а совершенно свободно, и за это я благодарен Дарвину”, – пишет современный российский биолог.

Этими мудрыми и гордыми словами можно было бы и закончить подглавку, посвященную взаимоотношениям теории Дарвина и религии. Но мне не дает покоя мысль, что у читателей (по крайней мере, у некоторых) может сложиться впечатление, что автор пытается угодить “и нашим, и вашим”, уклоняясь от изложения собственного отношения к религии. Действительно, я на протяжении всей этой главы сознательно избегал всякого упоминания о собственных взглядах – не потому, что боюсь их высказать открыто, а потому, что убежден: справедливость и убедительность всего, что сказано выше, никак не зависит от отношения человека к вере. Однако элементарная честность требует обозначить собственную позицию. В двух словах она такова: я – убежденный атеист, категорически отрицающий существование какого-либо божества или божеств (а также “высшего разума”, “мирового духа” и т. п.) в каком бы то ни было смысле и считающий любые представления о любых богах чистым порождением человеческой фантазии. Из чего, в частности, следует, что я не вижу никаких проявлений бога в эволюционных процессах, а попытки найти их там считаю равносильными пресловутым “поискам в темной комнате черной кошки, которой там нет”. Объяснять, почему мои взгляды именно таковы, я не буду, поскольку это не имеет ни малейшего отношения к теме книги.

И на этом, пожалуй, все-таки закончим.

* * *

Как уже говорилось, креационизм во всех его вариантах, будучи довольно популярен в обществе в целом, практически не представлен в современной науке. Не потому даже, что все ученые, как один, его решительно отвергают (профессия ученого сегодня настолько массовая, что среди ее представителей можно найти кого угодно – в том числе и креационистов), но прежде всего – из-за неизлечимой концептуальной пустоты этого подхода. Из креационной “гипотезы” не вытекает никакой исследовательской программы – ни вопросов, на которые нужно было бы найти ответ, ни прогнозов, которые можно было бы проверить. Поэтому даже те считаные профессиональные биологи, кто страдает креационизмом, никак не опираются на него в своей повседневной деятельности (как правило, далекой от вопросов, которыми занимается эволюционная теория), а их эпизодические попытки ввести креационистские “теории” в научный дискурс заканчиваются ничем – опять-таки не из-за косности или сознательного противодействия коллег, а ввиду полной беспредметности этих теорий.

Но как ни странно, в современной науке весьма широко представлена другая альтернатива эволюционному подходу. И что самое парадоксальное – практически все ее сторонники искренне считают себя эволюционистами.

Глава 10

Современный катастрофизм. Падения и совпадения

Какой наглядный образ первым приходит в голову при слове “эволюция”? Если не большинство, то очень многие ответят: динозавры. Жили себе, жили… а потом прилетел астероид – и бабах!

Стоп.

А где тут, собственно, эволюция?

Чтобы разобраться, в каких отношениях с идеей эволюции находится “астероидная” теория вымирания динозавров (точнее, мел-палеогенового вымирания, охватившего на рубеже мелового и палеогенового периодов не только огромных ящеров, но и целый ряд других групп животных, преимущественно морских), нам придется сделать небольшой экскурс в историю – лет на двести назад, в те времена, когда наука палеонтология только формировалась. Хотя задолго до этого ученому миру были известны кое-какие ископаемые останки древних существ, в настоящую научную дисциплину эти разрозненные находки и сведения о них сложились только в это время. И решающую роль в становлении научной палеонтологии сыграл один из самых блестящих ученых своего времени – французский зоолог Жорж Леопольд Николя Фредерик Кювье.

Одной из его новаций, сделавших палеонтологию наукой, стало то, что от изучения отдельных окаменелостей и попыток восстановления по ним целостного облика организма (в чем, впрочем, Кювье не было равных) он перешел к рассмотрению целых ископаемых фаун. Если говорить упрощенно – к изучению того, в каких именно слоях камня можно найти ископаемые того или иного облика, какие еще останки залегают вместе с ними, что можно найти выше их, а что ниже и т. д. Изучение в этом аспекте ископаемых Парижского бассейна привело его к представлению, что живые существа, обитающие ныне в окрестностях французской столицы, – лишь самая поздняя из целого ряда фаун, встречавшихся ранее в этих местах. Причем каждую из этих фаун составляли существа, совершенно непохожие на тех, что жили до или после них.

Как это объяснить? Два других великих натуралиста того времени, соратники Кювье по парижскому Музею естественной истории – уже знакомый нам Жан Батист Ламарк и близкий друг (и непримиримый оппонент) Кювье Этьенн Жоффруа Сент-Илер – видели в этом подтверждение своих идей о возможности превращения одних видов в другие и происхождения прогрессивных форм от более примитивных. Но Кювье такое объяснение категорически не устраивало – и не только потому, что оно противоречило библейской версии происхождения живых существ (хотя и это тоже было немаловажно). Главным было то, что Кювье видел явную не-преемственность открытых им ископаемых фаун. В толщах известняка не было ни переходных форм, ни слоев, в которых среди останков более ранних фаун появлялись бы отдельные представители более поздних. Каждая фауна была более-менее стабильной по всей толще своего слоя, а выше и ниже лежали совсем другие ископаемые.

Такая картина напоминала не постепенное преобразование одних форм в другие, а следы серии катастроф, полностью уничтожавших все живое, – после которых, однако, жизнь всякий раз появлялась заново, но уже совсем в других формах. Именно это и предположил Кювье, выпустив в 1812 году книгу “Рассуждение о переворотах на поверхности Земли”: смена фаун объясняется тем, что в прошлом на Землю время от времени обрушивались некие чудовищные катастрофы, полностью менявшие ландшафт огромных участков ее поверхности и сметавшие всех ее обитателей. После каждой такой катастрофы планета заселялась вновь, но уже совсем другими организмами. Вопрос о том, откуда всякий раз брались эти “другие организмы”, Кювье подробно не обсуждал, но предполагал, что это были существа, обитавшие в дальних местах, не затронутых катастрофой. Как бы то ни было, по его мнению, этот вопрос в то время был недоступен для научного исследования, а значит, нечего о нем и говорить[147].


Дарвинизм в XXI веке

Нам сейчас нет нужды вдаваться в подробности этого хорошо известного и многократно описанного в литературе сюжета. Отметим только одно важное для понимания дальнейшего обстоятельство: катастрофизм (как стали называть взгляды Кювье и его сторонников) был альтернативой эволюционизму, причем не какой-то конкретной теории (например, Ламарка), а эволюционным представлениям как таковым. Он был попыткой объяснить известные палеонтологии факты, не прибегая к идее эволюции в каком бы то ни было ее варианте.

Огромный авторитет Кювье и убедительность его аргументов сделали свое дело: его теория катастроф господствовала в палеонтологии на протяжении нескольких десятилетий. Однако чем дальше, тем хуже согласовывались с ней новые факты (объем которых быстро рос по мере изучения геологии разных районов Земли), да и научная мода в естественной истории постепенно менялась: набирал популярность актуализм Чарлза Лайеля – взгляд, согласно которому все факторы, формировавшие геологический облик Земли в прошлом, действуют и ныне. Накопившееся напряжение разрядилось в 1859 году выходом “Происхождения видов”: в палеонтологии, как и во всей биологии, полностью возобладал эволюционизм, а катастрофизм был списан в архив истории науки и, казалось бы, прочно забыт.

Он и в самом деле был забыт настолько прочно, что, когда спустя 120 лет вернулся в научный обиход, многие ученые ХХ века его не узнали. Вероятно, и сам основоположник современного катастрофизма – американский физик-атомщик, лауреат Нобелевской премии Луис Альварес – искренне не подозревал, что предлагаемая им гипотеза есть не что иное, как реинкарнация старой доброй теории Кювье.

Все началось всего лишь с того, что в 1980 году Альварес обратил внимание на так называемую глобальную иридиевую аномалию. Дело в том, что в самых разных районах мира на границе меловых и палеогеновых отложений возрастом около 67 млн лет встречается прослой глин с необычно высоким содержанием редкого металла иридия. Что само по себе странно: иридий – металл платиновой группы, хорошо растворимый в железе, поэтому основная часть имеющегося на Земле иридия сейчас находится в железном ядре планеты. Откуда же он вдруг взялся на поверхности, да еще сразу по всей Земле? С другой стороны, иридиевая “метка” более или менее точно совпадает с резкими изменениями ископаемых морских фаун (по которым и проводят границу между мезозойскими и кайнозойскими отложениями). Соблазнительно было предположить, что между этими фактами есть причинная связь.


Дарвинизм в XXI веке

Альварес так и сделал, сочтя источником иридия, выпавшего на поверхность планеты 67 млн лет назад, железный астероид (каковые, по мнению астрономов, представляют собой осколки планетных ядер), врезавшийся в Землю и оставивший после себя метеоритный кратер Чиксулуб (открытый как раз незадолго до публикации Альвареса) – вмятину диаметром почти 200 километров, лежащую частично на полуострове Юкатан, а большей частью на прилегающем к нему континентальном шельфе. Рассчитав по размеру кратера примерную энергию столкновения, Альварес и его соавторы (среди которых был и его сын – геолог Уолтер Альварес) предложили реконструкцию событий, основанную на популярном в то время сценарии “ядерной зимы”: удар астероида взметнул в верхние слои атмосферы огромное количество пыли (и, возможно, сажи от начавшихся после него лесных пожаров). Пыль и копоть закрыли поверхность планеты от солнечных лучей, и на Земле на несколько лет воцарилась зима, погубившая теплолюбивую флору и фауну мезозоя. В том числе самых известных широкой публике древних животных – динозавров, чье окончательное вымирание также приходится примерно на это время.

“Астероидная” теория быстро приобрела популярность – поначалу в основном среди широкой публики, а также тех ученых, чьей непосредственной специальностью не является палеонтология[148]. Она растиражирована во множестве книг и фильмов (как научно-популярных, так и художественных), отражена в экспозициях солидных музеев и того и гляди войдет в школьные учебники. Но что, пожалуй, еще важнее – она породила настоящую моду на подобные объяснения крупных (а затем и вообще любых) вымираний. Правда, столь удачных совпадений особо сильных космических ударов с массовыми вымираниями (а и тех, и других в истории нашей планеты было не так уж мало) больше обнаружить не удалось. Но невелика беда: поблизости от любого заметного палеонтологического события всегда найдется какая-нибудь катастрофа – если не падение астероида, то необычайно мощные извержения вулканов, инверсия магнитного поля Земли, гигантские выбросы нефти и газа (с их последующим воспламенением или без такового), резкий всплеск мощности космических лучей, порожденный близким взрывом сверхновой, и т. д. На худой конец, если уж совсем ничего подходящего не находится, можно придумать что-нибудь, что не оставляет однозначных следов в геологической летописи, – например, резкое изменение светимости Солнца. Дело дошло до того, что, как мы увидим в главе 21, даже в качестве причин исчезновения одного-единственного вида на полном серьезе рассматривается какой-нибудь импакт (это обобщающее понятие для любых сильных разовых воздействий абиотических факторов).


Дарвинизм в XXI веке

Выше уже говорилось, что первоначально импактные теории завоевали популярность за пределами профессионального сообщества палеонтологов – среди ученых других специальностей, а также у популяризаторов и журналистов. Однако примерно в конце 1990-х – начале 2000-х годов они начали проникать и в палеонтологию и довольно быстро заняли там доминирующее положение. (Нетрудно представить, как это произошло: те, кто в 1980-х студентом-младшекурсником или даже подростком попал под обаяние этого наглядного, красочного и остродраматичного сценария и, возможно, именно под его влиянием пошел в палеонтологи, к рубежу веков доросли до руководителей экспедиций, завлабов, редакторов и членов редколлегий научных журналов и т. д.) Собственно эволюционные интерпретации крупных событий в истории жизни на Земле оказались оттеснены на обочину, а основные баталии развернулись между сторонниками различных импактных версий, азартно споривших, какая именно катастрофа (в частности, падение астероида или гигантские извержения) вызвала то или иное крупное вымирание. Поскольку в этих спорах каждая сторона приводила факты и рассуждения, не столько подтверждавшие ее собственный сценарий, сколько выявлявшие несуразности и нестыковки в сценарии альтернативном, следить за этой полемикой было довольно интересно.

Разумеется, сторонники импактных гипотез не отрицают ни эволюцию как таковую, ни дарвиновские механизмы: после того, как тот или иной импакт уничтожил старую флору и фауну, как-то же должна сформироваться новая. Не рассматривают они и гипотезу многократного творения. Тем не менее эволюция в их построениях предстает лишь пассивной реакцией биосферы на достаточно сильные внешние воздействия. Сама по себе, без таких стимулов эволюция способна только на отдельные акты видообразования – но не на радикальные изменения. Причем к последним относятся не только вымирания крупных и разнообразных групп живых организмов, но и появление новых таких групп – мода подыскивать импактные причины распространяется и на становление крупных таксонов и прогрессивное усложнение организации. То есть новомодный импактный подход роднит со старым почтенным катастрофизмом не только пристрастие к мировым катаклизмам, но и отношение к эволюции: оба они представляют собой попытку объяснить историю жизни, по возможности обходясь без эволюционных представлений.

Однако то, что нынешние импактные теории – лишь модернизированная версия катастрофизма Кювье, еще не означает, что они неверны. История науки знает не так уж мало случаев, когда теории, в свое время категорически (и порой вполне обоснованно) отвергнутые научным сообществом, впоследствии оказывались верными – или, по крайней мере, не менее близкими к истине, чем альтернативные им взгляды. Мы сегодня знаем, что химические элементы в принципе могут превращаться друг в друга (как полагали алхимики и с отрицания чего начиналась некогда научная химия), что континенты движутся и т. д. Может, и неокатастрофизм честно заслужил свою нынешнюю популярность? Может, такой взгляд позволяет лучше понять суть того, что происходило десятки или сотни миллионов лет назад? И самое главное – может, он лучше согласуется с известными фактами?

Для ответа на эти вопросы лучше всего рассмотреть самую старую, знаменитую и хорошо проработанную из современных импактных теорий – “астероидную” теорию мел-палеогенового вымирания.

Уже при первом своем появлении эта теория порождала целый ряд вопросов. В самом деле, солнечный свет обеспечивает пищей не только динозавров и аммонитов, но и почти всех обитателей Земли. Как же они пережили глобальный мрак и холод? Почему, скажем, не вымерли мезозойские млекопитающие – хотя теплокровность при скромных размерах тела делала их куда более зависимыми от обилия пищи, чем динозавры? Почему уцелели ближайшие родственники динозавров – птицы и чуть более дальняя родня – крокодилы? Казалось бы, наиболее уязвимыми для “астероидной зимы” должны быть зеленые растения, а среди животных – мелкие существа вроде насекомых. Но как раз растения и насекомые практически “не заметили” катастрофы: позднемеловые флора и энтомофауна почти не отличаются от раннепалеогеновых. В целом ряде геологических свит (непрерывных последовательностей отложений) мел-палеогеновую границу найти вообще не удается: и выше, и ниже “иридиевой метки” лежат окаменелые останки одних и тех же видов растений и членистоногих.

За четыре десятилетия своего существования астероидная теория так и не нашла убедительных ответов на эти вопросы. А тем временем конкретные исследования добавляли к ним все новые. Выяснилось, что крупные астероиды падали на Землю неоднократно. Так, например, всего около 2,5 млн лет назад на шельф между Южной Америкой и Антарктидой упал Эльтанинский метеорит, вполне сопоставимый по размеру с Чиксулубским. Однако в результате этого катаклизма никаких массовых вымираний не было, да и вообще не удалось заметить никаких эволюционных последствий. (Группа ученых, исследовавших этот вопрос, приводит этот вывод без каких-либо комментариев и обсуждения – похоже, они совершенно не ожидали такого результата.) А в начале 2015 года в центральной Австралии были обнаружены следы падения астероида вдвое крупнее Чиксулубского, произошедшего, вероятно, в каменноугольном периоде – между 300 и 360 миллионами лет назад. За несколько секунд до столкновения с поверхностью планеты гигантская глыба раскололась надвое, и каждый из этих обломков оставил по кратеру около 200 километров в поперечнике – Восточную и Западную Уорбертонские депрессии. И что же? “Мы не нашли массового вымирания растений и животных, соответствующего этим ударам”, – растерянно констатирует первооткрыватель метеоритной природы депрессий австралийский геолог Эндрю Гликсон.

И наоборот: ни одно массовое вымирание, кроме мел-палеогенового, не совпадает по времени с падением “крупнокалиберных” метеоритов. Хотя все эти годы такие совпадения были предметом целенаправленных и настойчивых поисков. Особенно мощные, поистине титанические усилия были предприняты для отыскания следов астероидного удара на палеозой-мезозойской границе, отмеченной самым масштабным в истории Земли вымиранием – пермо-триасовым. Однако никаких внятных результатов эти поиски так и не дали. В последние годы энтузиасты астероидной теории предлагают считать таким следом кратер на Земле Уилкса в Антарктиде, обнаруженный в результате наблюдений и измерений со спутника. Однако даже само его метеоритное происхождение пока остается лишь гипотезой – он мог возникнуть и иным путем. И в любом случае мы ничего не знаем о его возрасте: датировать структуру, находящуюся под многосотметровой толщей льда, невозможно даже приблизительно. Так что привязка появления этого кратера к пермо-триасовой границе – чистая фантазия неокатастрофистов-астероидников.

Еще одной неприятной новостью для гипотезы Альвареса стали результаты более пристального изучения ископаемых с мел-палеогеновой границы. Одна за другой появлялись находки, никак не укладывающиеся в картину астероидного апокалипсиса. Так, работы группы палеонтологов под руководством профессора Герты Келлер из Принстонского университета показали, что в непосредственной близости от места катастрофы – всего в 600 километрах от центра Чиксулубского кратера! – выше и ниже пресловутой “иридиевой метки” осадочные породы образованы одними и теми же видами фораминифер. Не вымер ни один из 52 видов этих микроскопических существ, обитавших в тех местах в конце мелового периода. А радикальные изменения в составе зоопланктона (по которым и проводят мел-палеогеновую границу) начались гораздо позже – по оценкам Келлер, примерно спустя 300 тысяч лет после падения метеорита. Никакая “астероидная зима” не могла продолжаться столько времени.

Разумеется, группу Келлер тут же обвинили в неточности датировок – просто на том основании, что никакой метод не позволяет датировать события такой давности (напомним: речь идет о том, что происходило 65–67 миллионов лет назад) с точностью до 300 тысяч лет. Подобную критику трудно принять всерьез: какие бы методы абсолютной датировки ни применяли принстонские палеонтологи, каковы бы ни были возможности и погрешности этих методов, это никак не отменяет толстого слоя чисто мезозойских отложений выше иридиевой аномалии. Обстоятельство, заворожившее некогда Альвареса, – одновременное и геологически мгновенное выпадение иридия по всей планете – внезапно обернулось против его гипотезы!

Другой аргумент в защиту астероидной версии состоял в предположении, что, мол, удар астероида взметнул со дна более ранние отложения, которые затем переотложились уже поверх иридиевого слоя. Поверить в такой ход событий тоже трудновато: ведь иридий выпал тоже не мгновенно. Вещество астероида должно было быть измельчено буквально до атомов – только в таком виде оно могло быть вынесено в верхние слои атмосферы, разнесено воздушными потоками и затем постепенно осаждено по всей поверхности планеты. При этом оседающим атомам иридия пришлось преодолеть всю толщу атмосферы, а тем, что выпадали над океаном, – еще и водную толщу. Между тем скорость оседания взвесей зависит от размера оседающих частиц: чем мельче частицы, тем дольше они будут оседать. Как ни малы микроскопические раковинки фораминифер, они все же на много порядков больше атомов иридия – и стало быть, последние никак не могли осесть раньше[149].

А тем, кому рассуждения о скорости оседания кажутся абстрактными и недостаточно убедительными, геологическая летопись преподнесла совсем уж наглядные сюрпризы. Вскоре после публикации данных группы Келлер (и в самый разгар полемики о возможности переотложения изученных ею окаменелостей) появилась статья Джеймса Фассетта и Ларри Химена из университета Альберты о датировании останков вполне сухопутных динозавров, найденных ранее в местечке Охо-Аламо на границе штатов Колорадо и Нью-Мексико. Некоторые кости оказались моложе “Чиксулубского события” на 500–700 тысяч лет. Предположить же, что массивные кости 20-ме-тровых ящеров полмиллиона лет болтались в воздухе, вряд ли рискнет даже самый горячий сторонник астероидной теории[150].

Разумеется, тут же раздались голоса, что, мол, да, какие-то реликтовые популяции поздних динозавров и других жертв катастрофы могли еще некоторое время теплиться, но они-де уже не имели сил для восстановления. (Хотя если подумать – какие особенные “силы” нужны популяции, чтобы восстановить прежнюю численность, если все неприятности уже позади?) Но дело в том, что строгое количественное изучение видового разнообразия динозавров показывает: их вымирание не только не кончилось, но и не началось с падением Чиксулубского метеорита. Ко времени масштабного фейерверка с иридием сокращение видового разнообразия (то есть вымирание) динозавров шло уже давно – фактически всю вторую половину верхнемеловой эпохи, то есть около 15 миллионов лет. (“Чтоб нам столько жить, сколько они вымирали!” – шутит палеонтолог Екатерина Тесакова.) Сегодня даже палеонтологи-неокатастрофисты (еще несколько лет назад утверждавшие, что накануне удара астероида динозавры якобы переживали расцвет) сквозь зубы признают: да, вымирание шло задолго до Чиксу-луба и появление новых видов не восполняло потери ранее существовавших.

Каковы бы ни были реальные причины этого вымирания (о них – точнее, о более убедительных гипотезах на этот счет – мы будем более подробно говорить в главе 14), получается, что космический катаклизм не запустил этот процесс, не ускорил его и даже не добил тех немногих, кто еще держался. В чем же в таком случае состоит его роль? Уж не аналогична ли она роли того самого топора, из которого персонажи русской народной сказки варили кашу?


Дарвинизм в XXI веке

На эти факты и вопросы неокатастрофисты реагируют по-разному. Некоторые просто игнорируют все, что не укладывается в “астероидную теорию”. Другие пытаются, как говорится, “взять на глотку”, подавить всякие возражения числом и научными регалиями ученых, подписывающихся под категоричными заявлениями типа “астероидная теория мел-палеогенового вымирания доказана – и точка!”. Третьи, подобно герою известного анекдота, искавшего ключ не там, где потерял, а там, где светлее, увлеченно доказывают факт падения Чиксулубского метеорита именно в нужное время, высчитывают его происхождение, возможный химический состав, величину выделившейся при ударе энергии, краткосрочные последствия удара (цунами, пожары и т. д.) и прочие подробности – которые никто и не думал оспаривать, но тщательное обсуждение которых создает впечатление солидного обоснования всей теории[151]. Четвертые ради спасения любимой теории готовы объединиться со своими главными оппонентами-вулканистами[152], выдвинув теорию “комбинированного импакта”: мол, сейсмические волны от удара астероида спровоцировали чудовищные деканские извержения, а уж они-то… (Правда, извержения, приведшие к образованию индийского плато Декан, начались за добрых полмиллиона лет до Чиксулубского события. Но сторонников “комбинированной” версии это не смущает: они предполагают, что сотрясение планеты привело к слиянию относительно небольших магматических камер в более крупные, в результате чего извержения-де стали более редкими, но каждое из них оказывалось гигантским.) Пятые, признав сквозь зубы, что падению астероида предшествовало длительное вымирание динозавров, тут же заявляют, что это, мол, ничего не значит: колебания видового разнообразия динозавров происходили в мезозое неоднократно, и за каждым спадом обязательно следовал новый подъем – уцелевшие виды порождали целые букеты новых, эволюция группы продолжалась. И только в последний раз динозаврам, дескать, страшно не повезло: в самой нижней точке падения видового разнообразия на них обрушился астероид, который-де и погубил еще остававшиеся виды. А кабы не эта роковая случайность, они непременно восстановили бы свое разнообразие и процветали бы дальше[153]. (Это примерно то же самое, что сказать: да, покойный NN весь последний год своей жизни болел, и с каждым месяцем ему становилось все хуже, но умер он, конечно же, вовсе не от этого – он ведь и раньше заболевал, но всякий раз выздоравливал! Он бы наверняка опять выздоровел, но тут как раз мышка бежала, хвостиком махнула – и это, как на грех, пришлось на самый пик болезни, когда он был слабее всего. Так что погубила беднягу не болезнь, а мышка со своим хвостиком и ужасное невезение.) И т. д. и т. п. – изобретательность рыцарей науки при защите прекрасной Теории от непрерывно растущей банды отвратительных фактов[154] поистине не знает границ.

Мы так подробно остановились на астероидной теории мел-палеогенового вымирания потому, что она наиболее широко известна за пределами научного сообщества, сыграла роль образца для других “импактных” (то есть неокатастрофистских) теорий (и тем самым во многом определила общие черты этого семейства концепций) и к тому же имеет самый долгий опыт успешного противостояния оппонентам. Сегодня теорий такого типа циркулирует в научной литературе множество. Мы уже упоминали “вулканическую” гипотезу (претендующую на объяснение не только мел-палеогенового, но и крупнейшего из всех массовых вымираний – пермо-триасового). Есть гипотезы, приписывающие “импактные” причины вымиранию плейстоценовой (мамонтовой) фауны и т. д. – вплоть до вымирания отдельных видов. Любая из них может быть подвергнута такому же рассмотрению, но, чтобы проанализировать их все, потребовалась бы отдельная книга. Возможно, такую книгу в самом деле стоило бы написать, но та книга, которую вы держите в руках, – о другом. Об эволюции и ее механизмах.

Выше уже говорилось, что неокатастрофистские теории по сути неэволюционны – согласно им, эволюция (по крайней мере, макроэволюция) идет лишь будучи подгоняемой пинками-импактами. К этому можно добавить, что и особыми эвристическими возможностями эти теории, мягко говоря, не блещут. От того, что мы будем считать то или иное крупное изменение глобальной флоры и фауны результатом той или иной катастрофы, мы не узнаем ничего нового ни об этом эволюционном событии, ни об общих закономерностях эволюции.


Дарвинизм в XXI веке

Импакт – это всегда чисто внешнее воздействие, никак не связанное с логикой предыдущего развития событий и принципиально непредсказуемое; своего рода deus ex machina в эволюционной драматургии. Даже прикинуть, кто имеет шансы пережить конкретный импакт, а кто обречен на вымирание, или спрогнозировать, как будет восстанавливаться биосфера после импакта, оказывается невозможным – во всяком случае, за четыре десятилетия сторонники астероидной теории (равно как и других импактных гипотез) так и не смогли объяснить, почему вымерли именно те, кто вымер, и уцелели те, кто уцелел. Эта задача не решается, даже если ответ известен.

Почему же в таком случае импактные гипотезы сегодня столь популярны? На этот счет можно только строить предположения, причем очень разные. Высказывалось мнение, что большую роль в популяризации теории Альвареса сыграла информационно-пропагандистская и грантовая поддержка со стороны могущественной NASA, надеявшейся таким образом получить финансирование на разработку системы противоастероидной защиты. С другой стороны, поскольку постулированный Альваресом сценарий “астероидной зимы” был просто переписан со сценария “ядерной зимы” (предполагаемых последствий глобальной ядерной войны), критика этой теории воспринималась как косвенная критика антивоенного движения и чуть ли не поддержка милитаризма – что порождало конфликт с пацифистскими настроениями научного сообщества. Возможно, в первые годы после появления астероидной гипотезы эти факторы и сыграли свою роль, однако затем и угроза ядерной войны отодвинулась на периферию общественного дискурса, и влияние NASA заметно ослабло. Но астероидная гипотеза не только не утратила популярности в массовом сознании, но и проникла в профессиональное сообщество, а затем и заняла там доминирующее положение. И что еще важнее – как уже говорилось, в качестве основной альтернативы ей сейчас выступают такие же импактные гипотезы, прежде всего вулканическая.

Другие комментаторы указывают на общее падение культуры теоретизирования в современной биологии и склонность современных ученых искать простые и очевидные (а желательно – еще и легко иллюстрируемые) объяснения и в дальнейшем придерживаться их, невзирая ни на очевидные внутренние нестыковки, ни на противоречащие им факты. С этим можно согласиться, но такое положение само по себе требует объяснения.


Дарвинизм в XXI веке

Думается, дело в том, что к концу ХХ века наука окончательно стала делом массовым, дорогим и сугубо профессиональным. Времена, когда результаты первостепенной важности мог получить любитель, занимающийся исследованиями в свободное время и на собственные средства (причем то и другое могло быть весьма ограниченным – как, например, в случае Менделя), прошли безвозвратно. Для серьезных исследований сегодня нужны ресурсы – которых всегда меньше, чем проблем, требующих исследования, и людей, готовых этими исследованиями заняться. И решения о том, кому выделить ресурсы, а кому отказать, принимают в конечном счете люди “внешние” по отношению к науке – политики и чиновники.

В этой ситуации “при прочих равных” более успешными оказываются те ученые, кто более способен объяснить суть своей работы и своих теорий этим ответственным лицам. (В демократических странах, где и сосредоточена сегодня бóльшая часть фундаментальной науки, ученому желательно уметь объяснить свою работу еще и широкой публике – налогоплательщикам и избирателям.) Понятно, что теории, живописующие красочные и драматические картины глобальной катастрофы – чудовищные взрывы, сверхмощные извержения, охваченные пожаром континенты, воцарившийся на всей планете мрак и холод и т. п. – в этом отношении имеют явное преимущество перед собственно эволюционными концепциями. Которые (как мы увидим в главе 14), может, и не так уж сложны для понимания, но не поддаются изложению в виде комикса или анимационного ролика.

Впрочем, это всего лишь догадки, к тому же не имеющие отношения к предмету данной книги – от которого мы и так уже слишком далеко отклонились. Вернемся к нему. Итак, мы рассмотрели всевозможные альтернативы дарвинизму – научные и ненаучные, реально предложенные и теоретически возможные. И в разговоре о любой из них то и дело всплывал один и тот же мотив: все оппоненты дарвинизма, с каких бы позиций они его ни критиковали, основную часть своих трудов отводят под изложение тех фактов и феноменов, которые они считают необъяснимыми в рамках дарвинизма. При этом я неоднократно говорил, что эта “необъяснимость” (а порой и сами “факты”) часто существует только в воображении противников дарвинизма. Но “часто” не означает “всегда”. Элементарная честность требует не ограничиваться общей фразой “да, в современной эволюционной биологии все еще остаются трудности и нерешенные проблемы”, а привести хотя бы некоторые из тех вопросов, на которые у современной теории эволюции ответов нет.

Глава 11

В ожидании объяснения

Вопросы эти делятся на две большие категории. В одном случае “нет ответа” означает “нет определенного и общепризнанного ответа” – это вопросы, на которые разные ученые дают разные, противостоящие друг другу ответы. Например, есть ли признаки, по которым можно отличить эволюционно перспективные виды (и таксоны более высокого ранга) от безнадежных тупиков эволюции? Что определяет темпы эволюционного процесса и как их вообще можно измерить, если речь идет не об изменениях количественных признаков, а о появлении принципиально новых форм и структур? Идет ли эволюция плавно (пусть даже с очень разной скоростью в разное время) или скачками, когда краткие периоды бурных преобразований чередуются с долгими эпохами эволюционной неподвижности? Отличается ли чем-то принципиально “обычное” видообразование от зарождения будущих новых классов и типов и есть ли вообще у макроэволюции (эволюции крупных групп) свои законы и механизмы, несводимые к законам и механизмам микроэволюции (эволюции на внутривидовом и видовом уровнях)?[155]

Вопросы такого рода могут оставаться нерешенными в течение многих десятилетий и даже веков (некоторые из них были поставлены еще в XIX столетии), однако всегда есть надежда, что рано или поздно тот или иной вопрос будет решен окончательно. Как мы упоминали в главе 2, уже в нашем столетии завершился спор, тянувшийся еще со времен становления СТЭ, то есть более полувека[156]: существует ли симпатрическое видообразование? Несмотря на то, что косвенные свидетельства возможности (и широкого распространения) такого видообразования были известны по крайней мере уже в 1970-х годах, окончательно эта точка зрения восторжествовала только в середине 2000-х.

В последующих главах мы коснемся некоторых вопросов из этой категории, но здесь речь не о них. Нас будет интересовать другой тип вопросов без ответов – такие, на которые ответов действительно нет. Ни предположительных, ни конкурирующих друг с другом – никаких. Подобных вопросов не так уж много, но я не ставлю себе целью привести здесь их полный список. Мне важно показать, какого рода могут быть эти вопросы, чем именно они не вписываются в ту картину эволюции, которую рисует современная наука, и какие из этого можно сделать выводы.

Печать родины

Часто ли вам приходилось видеть синих бабочек? У европейских бабочек эта часть спектра почему-то не в чести: синий (точнее, голубой) цвет преобладает разве что в окраске самцов голубянок, да еще у нескольких видов (траурниц, адмиралов) этот колер представлен в виде маленьких пятнышек. А вот на Цейлоне много и голубых, и темно-синих бабочек, причем принадлежащих к самым разным семействам. Хотя вроде бы нет никаких разумных причин, по которым синие тона в окраске крыльев должны быть выгодны на Цейлоне, но невыгодны в Европе.

На первый взгляд – мелочь, случайное совпадение, биогеографический курьез. Но…

Вероятно, многие читатели с детства помнят навеянный множеством мультфильмов образ обезьян, которые цепляются за ветки не только всеми четырьмя руками, но и хвостом, могут висеть на нем и даже хватать им предметы – как, например, Бандерлоги в советской мультэпопее о Маугли. Те из зрителей этого мультфильма, которым довелось впоследствии побывать в Индии, были, наверно, разочарованы: тамошние храмовые обезьяны-лангуры хотя и отличаются длинными хвостами, но ничего подобного ими не делают.

На самом деле обезьяны, способные обхватить ветку хвостом и повиснуть на нем, действительно существуют – но не в Индии, а в Южной Америке. Это “фирменное ноу-хау” целого ряда южноамериканских приматов: капуцинов, коат, ревунов, паукообразных обезьян. Хвост у таких обезьян имеет специфические особенности: на его конце нижняя сторона (которая, собственно, и контактирует с захватываемым предметом) лишена шерсти, а структура кожи на ней подобна коже на ладонях и ступнях – вплоть до наличия папиллярных линий, как на пальцах. Существенно отличается и иннервация хвоста: в нее вовлечено гораздо больше нейронов мозга, как чувствительных (связанных с различными осязательными рецепторами), так и двигательных, что позволяет хвосту совершать гораздо более тонкие и точные движения, чем те, на которые способны хвосты лангуров и мартышек.

Все эти особенности, конечно, удивительны – но не более чем множество других поразительных приспособлений разных организмов к их образу жизни. Куда удивительнее другое: такими же цепкими хвостами с такими же (или сходными) приспособлениями обладает еще целый ряд южноамериканских млекопитающих, ведущих древесный образ жизни: два вида муравьедов-тамандуа, древесный дикобраз, родич енотов кинкажу и даже опоссумы. “Даже” – потому что опоссумы принадлежат к сумчатым млекопитающим (это единственная группа современных сумчатых, живущая за пределами Австралии и прилегающих к ней островов). И стало быть, эволюционно настолько далеки от обезьян (да и вообще от всех остальных цепкохвостых зверей), насколько это вообще возможно в пределах класса млекопитающих. Среди прочих членов “клуба цепкохвостых” близкого родства тоже нет. В частности, муравьеды – это сугубо южноамериканская группа, вся эволюция которой проходила только на этом континенте, в то время как южноамериканские обезьяны – потомки обезьян Старого Света, сравнительно недавно (26–40 миллионов лет назад) как-то попавших в Южную Америку из Африки.


Дарвинизм в XXI веке

Итак, в Южной Америке цепкохвостость встречается у целого ряда млекопитающих, относящихся к пяти разным отрядам и двум инфраклассам и сходных только образом жизни. Что наводит на мысль, что этот признак явно полезен для древесных зверей и, вероятно, легко возникает заново. Но на других континентах тоже есть тропические леса, и на растущих в них деревьях живет немало видов млекопитающих. Однако среди них мы найдем только одного по-настоящему цепкохвостого зверя – бинтуронга, необычного представителя семейства виверровых, живущего в Юго-Восточной Азии и Индонезии. Частичной цепкохвостостью обладают панголины – уникальные чешуйчатые млекопитающие Африки и южной Азии, выделяемые в отдельный отряд (состоящий из единственного рода с несколькими видами). Почему же признак, столь регулярно возникавший на одном континенте, так редок на других? И почему те немногие животные других континентов, которые ими обладают, как раз неродственны южноамериканским цепкохвостым зверям[157]?

Похожую картину являет географическое распределение кустарников с так называемым диварикатным ветвлением: в каждом узле дочерние ветки отходят друг от друга под большим углом, часто переплетаясь при этом с соседними ветвями. Вообще говоря, такая схема ветвления встречается нечасто. Но в Новой Зеландии растет около 50 видов кустарников, ветвящихся именно таким образом, причем они принадлежат к двум десяткам разных (и не слишком родственных друг другу) семейств. Каковы бы ни были выгоды и изъяны диварикатного ветвления, странно, почему оно так распространено в Новой Зеландии и так редко в остальном мире[158].

Мы все – даже те, кто совершенно не интересуется ботаникой – прекрасно знаем причудливую и неповторимую форму дубового или кленового листа и вряд ли спутаем их с чьими-нибудь еще листьями. У этих деревьев есть близкая родня на Дальнем Востоке – другие виды тех же родов. Но при этом у дальневосточных дубов и кленов (а также у калины и некоторых других деревьев и кустарников, европейские виды которых отличаются сложной и оригинальной формой листа) листья совсем не такие – они цельные, овальной формы и напоминают лист ольхи или лещины. Вообще говоря, форма листа – признак довольно нестабильный, легко изменяющийся в результате единичных мутаций, а то и под влиянием чисто физиологических факторов. Но тогда тем более удивительны столь закономерные географические различия.

Особенно часты такие явления в окраске. Скажем, многие наши дневные хищные птицы имеют оперение серого или бурого цвета с темными пестринами. А их родственники в Южной Америке одеты в яркое черно-рыже-белое оперение. При этом на обоих континентах соответствующая “мода” охватывает как представителей семейства ястребиных, так и соколиных – хотя родство между ястребами и соколами куда более отдаленное, чем между видами внутри каждого из этих семейств. Скромный наряд наших пернатых хищников можно попытаться объяснить требованиями маскировки (хотя совершенно непонятно, от кого могли бы маскироваться сапсан или пустельга – при их-то способе охоты), яркое оперение их заморских родичей – половым отбором (хотя ястребы и соколы обычно строго моногамны, а у таких видов половой отбор, как мы помним, малоэффективен). Но почему в Евразии важнее одно, а в Южной Америке – другое?

Такие явления можно видеть не только у рожденных летать, но и у рожденных ползать. У рептилий и амфибий Центральной Америки очень модна так называемая “коралловая” окраска – наряд из чередующихся красных (или рыжих, или ярко-желтых) и черных колец. Такое сочетание цветов часто используется ядовитыми или жалоносными животными для предостережения хищников. И даже то, что в Центральной Америке так окрашены многие не только ядовитые, но и совершенно безобидные змеи (а также ящерицы, лягушки и саламандры), можно объяснить бейтсовской мимикрией: беззащитные виды подражают в окраске хорошо защищенным. Но вот именно кольцеобразная форма цветовых пятен – фирменный стиль Центральной Америки: у наших жерлянок или европейских саламандр желтые пятна не имеют сколько-нибудь правильной формы.


Дарвинизм в XXI веке

Такие явления, получившие название “географический параллелизм” или “географический стиль”, были известны еще натуралистам XIX века. За сто с лишним лет знакомства с ними ученые предложили немало гипотез для их объяснения: особенности зрения местных хищников, микроэлементный состав почвы или воды, даже перенос соответствующих генов вирусами от одного вида другому. Но ни одной из них не удалось объяснить все известные факты. Так, например, одним цейлонским бабочкам синий цвет придают соответствующие пигменты, а другим – оптические эффекты, создаваемые бесцветными хитиновыми чешуйками, покрывающими их крылья. Понятно, что никакой микроэлемент, ген или вирус не мог обеспечить столь разные пути достижения одной и той же окраски. А, скажем, цепкохвостость требует целого ряда изменений в структуре кожи, схеме иннервации хвоста и т. д. – что вряд ли может быть результатом заноса вирусом единичного гена и уж тем более – отличий в микроэлементном составе почвы.

Редкое сочинение критиков дарвинизма (по крайней мере, из числа эволюционистов) обходится без упоминаний о феномене географического стиля. В самом деле, ни классический дарвинизм, ни СТЭ, ни какая-либо еще селекционистская концепция не могут предложить сколько-нибудь правдоподобных объяснений этого феномена (хотя и не запрещают прямо его существования). Проблема, однако, в том, что никакая другая теория, концепция или подход тоже не могут предложить никаких объяснений – по крайней мере, более внятных, чем “влияние ландшафта”. Никто из критиков не предлагает никаких, даже самых фантастических гипотез, каким образом макрогеографические условия (заметим, что во всех перечисленных случаях эффект проявляется в масштабе континентов, субконтинентов или очень крупных островов) могут оказать такое влияние на эволюцию большого числа не связанных близким родством видов. Так что данная проблема не может быть использована как аргумент против дарвиновской модели эволюции (и тем более – как аргумент в пользу какой-то другой модели). Что, разумеется, не отменяет существования самой проблемы и не делает ее менее интригующей.

Травы и отравы

Люди лечились травами чуть ли не от всех болезней с незапамятных времен. Конечно, часто эти “лекарства” выбирались просто по внешнему сходству частей того или иного растения с тем органом, от расстройств которого они должны были якобы помогать (например, листьев печеночницы – с печенью или клубней ятрышника – с мужскими семенниками). И все же научная фармакология подтвердила: растения, особенно цветковые, содержат множество органических веществ, обладающих самым разным (и порой очень сильным) физиологическим действием на организмы млекопитающих, в том числе на человеческий. Эти вещества принадлежат к разным классам (кислоты, спирты, эфиры, масла и т. д.), но особенно многочисленны среди них алкалоиды – относительно сложные (“скелет” их молекул образуют 10–50 атомов углерода) соединения, содержащие азот и проявляющие в растворе свойства оснований. Сегодня химикам известно около 12 тысяч алкалоидов – и практически все они были открыты в живых организмах, в основном в высших растениях, прежде всего цветковых (небольшое число найдено также в грибах, водорослях и некоторых животных). Растительные алкалоиды усыпляют и бодрят, расслабляют и тонизируют, усиливают и угнетают работу сердца, движения кишечника и выработку гормонов, расширяют и сужают сосуды, стимулируют и подавляют деление клеток, вызывают галлюцинации и блокируют размножение одноклеточных паразитов в человеческой крови.

Но зачем они нужны самим растениям, у которых нет ни сердца, ни кишечника, ни центральной нервной системы? Какую роль играют они в растительном организме?


Дарвинизм в XXI веке

Одно время алкалоиды считались своего рода “биохимическим мусором”, побочными или конечными продуктами азотистого обмена[159]. Однако для большинства растений азот – элемент слишком дефицитный, чтобы связывать его в бесполезных соединениях. К тому же алкалоиды ведут себя совсем не как отбросы: они не выделяются во внешнюю среду и не накапливаются в виде каких-то отложений в теле самого растения. Их содержание в растении закономерно меняется в соответствии с фазами развития: обычно в молодом растении алкалоидов мало, затем их содержание постепенно растет, достигая пика к моменту цветения, а после отцветания снижается (хотя известно немало исключений из этой схемы). Концентрация алкалоидов меняется и в течение суток – обычно вечером и ночью она заметно выше, чем днем. У некоторых растений алкалоиды синтезируются в одних частях (например, в корнях), а максимальной концентрации достигают в других (скажем, в плодах), куда активно переносятся из мест синтеза.

В других случаях в разных частях растения присутствуют разные алкалоиды, порой даже совершенно разной химической природы. Все это говорит о том, что алкалоиды – не конечный продукт, а активный участник биохимических превращений. В конце концов это было прямо доказано опытами с радиоизотопной меткой: меченый азот, входивший в состав алкалоидов, позднее обнаруживается в белках и других веществах.

Были предложены и другие гипотезы о роли алкалоидов в жизни растений: одни ученые видели в них регуляторные вещества наподобие гормонов, другие – средство защиты от поедания животными. У каждой из них есть набор вроде бы подтверждающих ее фактов: например, многие растения в самом деле несъедобны для большинства травоядных из-за высокого содержания в них ядовитых или резких на вкус алкалоидов. Хорошо знакомый всем отвратительный вкус позеленевшей картошки – это вкус алкалоида соланина, вырабатывающегося во всех зеленых частях картофеля и некоторых других растений семейства пасленовых. Эти растения не трогают не только позвоночные, но и большинство насекомых-листоедов. Однако трудно представить, что ту же роль играют алкалоиды-наркотики вроде всем известного морфина. Не меньшие трудности испытывают теории, приписывающие алкалоидам роль регуляторов или формы запасания азота.

Некоторые же факты не укладываются вообще ни в одну теорию. Почему алкалоиды встречаются лишь у небольшой части (10–15 %) цветковых растений? Почему каждый вид вырабатывает строго определенные алкалоиды – так, что большинство названий этих веществ образованы от латинских имен соответствующих растений? Почему при этом некоторые алкалоиды обнаруживаются в совершенно разных растениях? (Например, теобромин, придающий горечь шоколаду, назван так по латинскому названию дерева какао – Theobroma, – из плодов которого был впервые выделен, но впоследствии его обнаружили также в растениях семейства падубовых, совершенно не родственного какао.) В то же время один и тот же вид растений обычно вырабатывает не один индивидуальный алкалоид, а несколько – иногда сильно различающихся по своему химическому строению и не являющихся производными друг друга. Рекорд принадлежит тропическому кустарнику раувольфии, в корнях которой содержится 35 различных алкалоидов.

Близкие виды растений (в пределах одного рода) часто содержат один и тот же алкалоид, но при этом его концентрация в их тканях может различаться на несколько порядков. Например, в соке опийного мака морфин и другие опиатные алкалоиды в сумме составляют до 20 % всего сухого вещества, в то время как в других видах мака их содержание настолько ничтожно, что его можно обнаружить только самыми изощренными методами современной химии. Такие же различия порой наблюдаются и между растениями одного вида – причем не только растущими в разных краях, но порой и между соседними. Если алкалоиды зачем бы то ни было нужны растению – почему близкие виды, географические расы и просто отдельные экземпляры прекрасно обходятся без них? А если не нужны – почему те виды и особи, в которых их содержание высоко, тратят ресурсы на синтез бесполезных веществ? И, конечно, самый главный вопрос: почему их вообще так много и почему они так сильно и разнообразно действуют на животных? Как могло возникнуть это ошеломляющее разнообразие?

Современная эволюционная теория не дает даже предположительного ответа на эти вопросы. Как не дают его и любые альтернативные ей теории и концепции.

Паразит, отменяющий смерть

Вероятно, все читатели этой книги знают о таком драматическом явлении – нересте лососей. Влекомые инстинктом, рыбы заходят из моря в реки и начинают подниматься вверх по течению. Они проползают на брюхе по перекатам, перепрыгивают водопады, их строй так плотен, что, кажется, по их спинам можно перейти реку. Сухопутные и пернатые хищники выдергивают из этой массы одну рыбу за другой, но оставшиеся упорно продолжают свой путь. Наконец, достигнув тех вод, в которых они сами когда-то появились на свет, лососи приступают к тому, ради чего совершали это трудное и опасное путешествие, – к нересту. Самки мечут икру, самцы поливают ее молóками. А когда последняя икринка или капля семени покидают тело рыбы, в нем включается программа самоуничтожения: одновременно в разных тканях появляются очаги некрозов, они растут, сливаются… и вот уже вниз по течению плывут неприглядные останки того, что совсем недавно было красивой, сильной, полной жизни рыбиной.

Так нерестятся горбуша, кета, кижуч, нерка и другие виды тихоокеанских лососей. А вот у лосося атлантического (более известного нам под именем семги), как говорится, возможны варианты. В наши северные реки[160] зрелые рыбы заходят из моря на протяжении всего сезона – от окончания ледохода до середины осени (а некоторые не вполне созревшие рыбы “занимают места” с предыдущей осени, дозревая в реках целый год). Сам нерест начинается осенью и длится до ледостава. Вскоре после него часть рыб скатывается по течению в море, остальные зимуют в реке и возвращаются в море весной. По дороге к морю и особенно сразу после возвращения в него значительная часть рыб погибает. Однако многие остаются живыми и принимаются восполнять ресурсы, потраченные на нерест (в пресных водах взрослые рыбы ничего не едят и живут только за счет накопленных ранее запасов). Через год или два, сформировав в своем теле новую порцию икры и молок и поднакопив жирку, они снова возвращаются в родные реки, нерестятся еще раз – и снова уходят живыми. Так может повторяться до пяти раз – и кажется, что этот срок ограничен не столько старением рыбы (такая “многоразовая” семга может жить до 13 лет), сколько малой вероятностью ни разу за все это время не попасться в когти медведю, в зубы тюленю или в рыбачью снасть.

Почему одни рыбы гибнут после первого же нереста, а другие могут нереститься многократно? Российский ихтиолог Валерий Зюганов связал это с отношениями, связывающими семгу с двустворчатым моллюском – европейской жемчужницей. (Этот моллюск называется так потому, что именно он служит источником речного жемчуга – который многие, вероятно, видели на одеждах русских князей, царей, вельмож и архиереев, на декоративных переплетах священных книг и других творениях русского средневекового прикладного искусства.) У жемчужницы есть расселительная личиночная стадия – так называемый глохидий. Такая личинка есть у многих двустворчатых моллюсков, но глохидий жемчужницы – паразит. Покинув мантийную полость моллюска-родителя, это микроскопическое (всего 50 микрон в диаметре) существо внедряется в жабры проплывающей мимо рыбы и некоторое время там паразитирует, питаясь за счет хозяина – благо жабры всегда обильно снабжаются кровью. Пройдя определенный путь развития, подросши и сильно изменившись, глохидий покидает хозяина, оседает на дно и превращается в крохотного двустворчатого моллюска. Когда тот вырастет и созреет для размножения, цикл начинается сначала. Глохидии жемчужницы паразитируют в основном на семге (и ее родственнице кумже, также способной к многократному нересту).

Зюганов и его сотрудники обнаружили корреляцию между “многоразовостью” семги и ее зараженностью глохидиями. По его данным, зараженная глохидиями семга становится также более устойчивой к термическому шоку, кратковременному пребыванию вне воды, травмам и т. д. В общем, кому паразит, а кому живой эликсир бессмертия.

Похоже, ушлая личинка наловчилась каким-то образом блокировать у хозяина программу самоуничтожения. Зачем ей это нужно, понятно: в холодной воде наших северных рек развитие глохидия идет медленно и занимает от 8 до 11 месяцев. Если бы сразу после нереста семга умирала, заражать ее не имело бы никакого смысла. (Кстати, на тихоокеанских лососях тоже паразитируют глохидии местных видов жемчужниц, но они успевают завершить эту стадию развития до того, как их хозяин умрет.) Загадка состоит в другом: почему это не происходит самопроизвольно, без милосердного вмешательства паразита? С этим вопросом тесно связан другой: а зачем вообще лососям программа самоуничтожения? Как мог возникнуть в эволюции такой парадоксальный феномен?

Вообще говоря, запрограммированная смерть после размножения – явление хоть и нечастое в мире животных[161], но не уникальное, оно встречается в самых разных группах. Так заканчивают свою жизнь многие насекомые (самый известный и очевидный пример – поденки), осьминоги, некоторые полихеты и т. д. Единой теоретической модели – чем именно и при каких условиях может быть выгодна такая стратегия размножения – не существует: для разных случаев обсуждаются разные наборы гипотез, по крайней мере часть из которых явно неприменима к другим случаям. Так, например, “одноразовость” богомолов предположительно объясняется тем, что это избавляет личинок от конкуренции и прямого каннибализма со стороны взрослых насекомых. (При этом образ жизни богомолов таков, что вероятность повторного успешного спаривания для взрослого насекомого невелика.) Считать ли эти объяснения убедительными в случае богомолов – в значительной мере дело вкуса (прямых доказательств их правильности нет), но в любом случае применить их к лососям невозможно: как уже говорилось, эти рыбы в нерестовых водоемах не питаются вообще.

Самое популярное объяснение “одноразовости” лососей состоит в том, что массовая гибель взрослых особей резко повышает трофность нерестового водоема – содержание в его воде доступной для разложения органики, что создает кормовую базу для бактерий, и биогенных элементов (соединений азота, фосфора, калия и т. д.), необходимых для развития фитопланктона – микроскопических водорослей. Бактерии и водоросли, в свою очередь, служат пищей для микрозоопланктона (инфузорий, коловраток и тому подобных существ), а ими будут питаться вышедшие из икринок мальки лососей, пока не подрастут. Учитывая, что лососи обычно в самом деле нерестятся в водах, крайне бедных органикой и биогенными элементами, это объяснение можно было бы принять. Однако в случае с семгой оно явно не годится: даже те рыбы, что умирают после нереста, делают это вдали от нерестилищ – обычно уже в море. Представить же, что бактерии или биогенные элементы самостоятельно поднимаются обратно вверх по течению, как-то уж очень трудно. Однако мальки семги выживают ничуть не хуже мальков горбуши или кеты.

“Казус семги” опровергает и другую версию – что “одноразовость” – де позволяет увеличить долю ресурсов, вкладываемых в потомство, и потому произвести больше икринок или/и обеспечить каждой из них больший запас питательных веществ. Ни число икринок, выметываемых особью за один нерест, ни их средний размер или содержание в них запасных веществ у “многоразовых” и “одноразовых” рыб достоверно не различаются, но при этом поскольку “многоразовые” приходят на нерест неоднократно, то и общее число произведенного каждой рыбой за всю жизнь потомства оказывается существенно больше.

Словом, с какой стороны ни посмотри, получается, что запрограммированная смерть после нереста не только не дает никаких преимуществ, но и наоборот – выглядит явно проигрышной стратегией по сравнению с отсутствием таковой. Как такой механизм мог возникнуть в эволюции – совершенно непонятно. Но это еще полбеды – можно предположить, например, что он возник как адаптация к каким-то факторам, действовавшим во время формирования современных видов лососей, но отсутствующим сейчас.

Настоящая проблема – как этому феномену удается сохраняться сейчас? Как мы уже знаем, любой физиологический механизм, не поддерживаемый постоянно естественным отбором, быстро распадается из-за накопления мутаций. Еще быстрее должен деградировать механизм, против которого работает естественный отбор. Но даже если бы мы этого не знали, достаточно одного того факта, что глохидий как-то блокирует эту программу. Вряд ли он проделывает для этого какие-нибудь сложные многоэтапные манипуляции – скорее всего он эволюционно нащупал какое-то ключевое звено программы, которое можно вывести из строя одним простым действием (скажем, выделив вещество, связывающее какой-нибудь “гормон смерти” – химический сигнал, запускающий разрушение тканей лосося). Но если такое звено существует – оно должно хотя бы изредка ломаться, выходить из строя и без вмешательства паразита, просто в результате мутаций. И тогда особи с такими мутациями должны получить преимущества перед “нормальными” собратьями, обреченными умереть после первого же нереста, и быстро вытеснить их.

Однако этого не происходит. Одни особи семги живут долго и многократно приходят на нерест. Другие живут только до наступления зрелости, а затем, отнерестившись, гибнут. Такое положение существует на протяжении по крайней мере сотен поколений, и никто никого не вытесняет.

Это противоречит уже не только духу, но и букве теории – если не дарвинизму как таковому, то, во всяком случае, наиболее распространенному сейчас “геноцентрическому” подходу к эволюции. Те, кто читал книги Ричарда Докинза, вероятно, вспомнят его страстные и убедительные рассуждения о том, что естественный отбор неизбежно должен поддерживать признаки, вредные для вида или популяции, но при этом повышающие вероятность размножения той особи, у которой они появились[162]. С выводами уважаемого ученого трудно не согласиться – тем более что в живой природе мы видим множество подтверждений его тезиса. Но вот, оказывается, есть и примеры обратного: по каким бы причинам ни возникла в эволюции проходных лососей программа самоуничтожения, любая мутация, которая ее инактивирует, позволит своему носителю очень сильно увеличить свой генетический вклад в следующее поколение лососей. И если верна гипотеза Валерия Зюганова, это означает, что инактивировать эту программу можно и даже, вероятно, не так уж трудно. Но вопреки всем рассуждениям корифея (и стоящим за ними классическим концепциям социобиологии) мы не видим стремительного распространения в популяции таких мутантов. Почему?

Справедливости ради следует сказать, что гипотеза Зюганова сегодня хотя и имеет немало сторонников (в том числе и среди европейских зоологов) и получила ряд косвенных подтверждений, отнюдь не является бесспорной. Некоторые весьма авторитетные ученые (в том числе ведущие российские специалисты по пресноводным жемчужницам) отрицают какую-либо связь способности атлантических лососей к многократному нересту с заражением их личинками жемчужниц[163]. И в качестве одного из аргументов они приводят примеры конкретных нерестовых рек, в которых жемчужницы не живут, но при этом доля рыб, приходящих на нерест повторно, весьма высока. Не берусь судить, кто прав в этом споре, но если семга все-таки может избежать самоуничтожения и без помощи благодетельного паразита – тем более удивительно, почему эта способность не распространилась на всю популяцию.

Феномен многократного нереста семги выглядит загадочным, но при этом уникальным в своем роде случаем[164], курьезным исключением из общего правила. Однако есть и другие сходные примеры. И по крайней мере один из них известен всем: биология саранчи.

С давних пор люди не могли понять: почему саранча никогда не встречается поодиночке? Почему она может существовать только в виде огромных стай? Откуда берутся эти стаи и куда деваются в промежутках между нашествиями?

Эта загадка саранчи была разгадана лишь около ста лет назад. Замечательный русский энтомолог (и впоследствии кавалер британских орденов Святого Георгия и Святого Михаила) Борис Уваров обратил внимание на то, что в местности, где появилась саранча, не удается найти определенный вид безобидных одиночных кобылок. Как известно, саранча тоже относится к подотряду кобылок – это несколько видов кобылок, способных образовывать огромные стаи и мигрировать на большие расстояния. Однако тех кобылок, которых “недосчитался” Уваров, никто в то время с саранчой не связывал – их относили к другому виду и даже другому роду, хотя и в том же семействе.

Дальнейшие исследования Бориса Петровича показали: все виды саранчи – это лишь иные жизненные формы некоторых видов одиночных кобылок. Если вышедшие из яиц личинки кобылок[165] слишком часто встречаются с себе подобными (это обычно случается, когда вслед за несколькими благоприятными годами наступает засушливый и расплодившиеся личинки волей-неволей вынуждены стягиваться на “островки благополучия” – чаще всего к берегам водоемов), их развитие резко меняется: они растут быстрее, чем обычные личинки, приобретают другую окраску и (после последней линьки) заметно более крупные крылья. А самое главное – они гораздо активнее, беспокойнее, больше двигаются и испытывают потребность собираться в большие скопления. Процесс идет лавинообразно, по механизму положительной обратной связи: активно двигаясь и кучкуясь, личинки еще сильнее мозолят глаза друг другу – и тем неотвратимее развиваются в саранчу. Часто они трогаются в путь, даже не дожидаясь последней линьки, которая даст им крылья, – и тогда можно видеть огромные стаи (так называемые кулиги) бескрылых “кузнечиков”, упорно бредущих в избранном ими направлении. А обретя крылья, эти насекомые поднимаются в воздух и могут улететь за многие сотни километров, сея опустошение. Их поход грозит бедой практически всем обитателям тех мест, где эта стая приземлится: уничтожая почти всю зеленую массу, саранча фактически разрушает местные пищевые цепочки, обрекая на голод местных растительноядных животных, а вследствие этого – и хищников. (Разумеется, в это время ее в огромных количествах поедают все, кто хотя бы в принципе способен питаться животной пищей, – от хищных насекомых до домашних овец. Но в каждом конкретном месте этот пир продолжается всего несколько дней, а уничтоженными оказываются плоды как минимум целого вегетационного сезона.) Однако и самим саранчукам он не сулит ничего хорошего: те из них, кого не сожрут хищники, не убьют люди, пытающиеся защитить свои посевы, и не забросит ветром в открытый океан, с наступлением осени все равно умрут – так же неотвратимо, как тихоокеанские лососи после нереста.

Правда, с самим “нерестом” дела у стайной саранчи обстоят гораздо хуже, чем у лососей. Хотя во время своих “походных привалов” эти насекомые находят время и для спаривания, оно обычно кончается ничем. Дело в том, что саранча, будучи в гастрономическом отношении практически всеядной (она пожирает не только любые части любых растений, которые только в состоянии сгрызть, но и ткани и другие изделия из растительных волокон), довольно привередлива в выборе мест для откладки яиц. Ей требуется мягкая, достаточно увлажненная почва в местности с жарким засушливым климатом. Такое сочетание условий встречается нечасто и на очень ограниченных территориях (обычно это земли, прилегающие к степным и пустынным рекам и озерам). Вероятность того, что стая, летящая куда глаза глядят, найдет такое благословенное место раньше, чем вся погибнет, невелика. Правда, во время миграций оплодотворенные самки постепенно снижают требования и нередко откладывают яйца в местах, хотя бы отдаленно похожих на нужные. Но как показывают наблюдения, образующиеся таким образом “метастазные” популяции саранчи существуют не более нескольких лет. Иными словами, в генетическом отношении наводящие ужас огромные стаи представляют собой тупик: гены всех входящих в них особей будут практически неизбежно потеряны – если не сразу, то через считаные поколения.


Дарвинизм в XXI веке

Сама такая “двухипостасная” биология оказалась для науки того времени совершенно ошеломляющим сюрпризом. Но с ее биологическим смыслом поначалу никаких проблем не возникло. В 1921 году, когда Уваров обнародовал свое открытие, эволюцию “по умолчанию” рассматривали как процесс, направленный на благо вида. С этой точки зрения феномен саранчи выглядит как остроумное решение проблемы вспышек численности (за которыми неизбежно следуют распространение болезней, подъем численности хищников, а главное – подрыв собственной кормовой базы). Саранча просто сбрасывает свои “демографические излишки” в другие экосистемы, тем самым перекладывая на них все сопряженные с этим издержки и проблемы. Кроме того, перелетная форма несет и расселительную функцию: если какая-то из мигрирующих стай все-таки наткнется на подходящий для данного вида кобылок, но не заселенный им биотоп, она может его колонизировать. Но это – редкая удача, главное же – что чрезмерно размножившиеся кобылки не сожрут все свои обычные кормовые растения в родных местах. А популяция там восстановится за счет тех немногих особей, которые почему-либо не были вовлечены в самоубийственную миграцию.

Но с точки зрения современных представлений, ставящих во главу угла не “благо вида”, а вероятность размножения и перехода в следующее поколение конкретных версий конкретных генов, существование такого механизма попросту невозможно. Любая мутация, выводящая из строя “переключатель” программ развития (как бы он ни был устроен), будет давать своему обладателю огромные преимущества: он не погибнет бесплодно в дальних краях, а останется дома и передаст свои гены потомкам. Причем доля его потомков от общего числа особей следующего поколения, скорее всего, будет весьма значительной, поскольку таких, как он – оставшихся и переживших исход, – будет очень немного. При таких условиях мутанты, неспособные развиваться в саранчу, должны быстро вытеснить обладателей исправного “переключателя”. Однако же этого не происходит. И значит, либо мы не заметили чего-то важного (например, жесткого отбора против “постоянно-оседлых” мутантов в периоды между вспышками численности), – либо в наших теоретических представлениях что-то не так.

Возможно, именно такого рода примеры заставили одного из основателей социобиологии Эдварда Уилсона в последние годы пересмотреть свои прежние взгляды и вновь ввести в рассмотрение понятие группового отбора (то есть отбора на такие особенности строения или/и поведения, которые, снижая шансы своего обладателя на выживание, в то же время повышают шансы на выживание той группы особей, к которой этот обладатель принадлежит) – невозможность которого он и его единомышленники пытались доказать в течение добрых тридцати предыдущих лет. Правда, феномен саранчи (а тем более – жизненную стратегию проходных лососей) не так-то просто объяснить даже и с позиций группового отбора. Но модели, допускающие его существование, по крайней мере, не содержат прямого запрета этих феноменов.

* * *

Подведем итоги. Как уже было сказано выше, приведенная здесь небольшая коллекция примеров, не находящих объяснения в современной эволюционной теории, не претендует на полноту или хотя бы представительность. Помимо всего прочего, полный обзор таких казусов с пояснениями, в чем состоит странность каждого, составил бы отдельную книгу. Вероятно, такая книга была бы весьма интересной и поучительной, но это была бы совсем другая книга – не та, которую вы держите в руках.

Я же привел эти явления просто как примеры того, что современная теория эволюции, несмотря на все ее огромные успехи, вовсе не представляет собой универсальное решение всех проблем. Как и во всякой живой и развивающейся теории, в ней есть свои трудности, уязвимые места, пробелы и нерешенные задачи.

Никто сейчас не может сказать, когда тот или иной из этих феноменов будет убедительно объяснен. Но нет и никаких оснований считать, что этого не случится никогда. История эволюционной теории знает случаи, когда феномен, долгое время остававшийся загадкой и вызовом для ученых, вдруг получал простое и красивое объяснение в свете новых фактов или/и новых гипотез. Так, например, загадка происхождения биолюминесценции (свечения живых организмов), интриговавшая еще самого Дарвина, обрела неожиданное и элегантное решение после того, как в палеоэкологии утвердилась идея “кислородной революции” – пережитого некогда биосферой превращения из анаэробной в аэробную.

Возможно, кто-то из читателей отнесется к приведенным мною примерам как к своего рода интеллектуальным загадкам и попробует найти собственное объяснение для них. Что ж, эволюционная биология – не тайная священная доктрина, к которой допускаются только посвященные. Каждый вправе обсуждать и осмыслять накопленные ею факты и идеи. Советую только помнить, что в современной науке очень трудно высказать совершенно новую – хотя бы даже и неверную – содержательную идею. Так что прежде, чем обнародовать плоды своих размышлений (а еще лучше – прежде, чем пускаться в сами размышления), было бы разумно ознакомиться с тем, что уже было высказано учеными по соответствующей теме.

Мы же возвращаемся к основному предмету данной книги. Итак, ни конкурирующие теории, ни нерешенные проблемы не смогли поколебать теорию эволюции, основанную на идее естественного отбора. Теперь нам предстоит выяснить, как она вписывается в общую научную картину мира. И в первую очередь – насколько она согласуется с тем, что узнали об устройстве и функционировании живых организмов другие, более молодые области биологии.

Часть III

Главная теория биологии

В главе 5 мы уже упоминали максиму выдающегося эволюционного генетика Феодосия Добржанского – “Ничто в биологии не имеет смысла, кроме как в свете эволюции”. Эти слова были написаны в 1975 году, и за прошедшие с тех пор почти полвека не появилось ни фактов, ни теорий, которые поколебали бы их справедливость. А поскольку, как мы видели в предыдущей части книги, в понимании эволюции и ее законов у дарвинизма сегодня просто не осталось соперников, это автоматически делает его центральной теорией всей совокупности наук о жизни.

Сказанное, разумеется, не означает, что чем бы ни занимался ученый той или иной биологической специальности, он непременно занимается вопросами эволюции. Различные дисциплины предоставляют множество задач и тем, которыми можно успешно заниматься, не прибегая к эволюционным представлениям. Если, допустим, исследователь изучает изменения в мозге, возникающие при формировании алкогольной или наркотической зависимости, взаимодействие разных типов клеток в ходе иммунной реакции, запаховые сигналы насекомых или зависимость продуктивности (скорости прироста биомассы) луга от присутствия и обилия на нем определенного вида муравьев, он вполне может не думать об эволюции. (Один биохимик с некоторой даже гордостью сообщил автору этих строк, что за десятилетия научной работы ему ни разу не понадобилось привлекать эволюционные соображения.) Тем более это справедливо для прикладных исследований. Но как только исследователь переходит от вопросов типа “как это устроено?” и “как это работает?” к вопросу “почему это устроено и работает именно так?” – ему без эволюции уже никак не обойтись[166].

Такое исключительное положение эволюционной теории, естественно, требует, чтобы она плодотворно взаимодействовала со всеми областями биологии. Слово “плодотворно” здесь ключевое: важно не просто уметь истолковать любые добытые факты с эволюционно-селекционистской точки зрения, но предложить такой взгляд на проблемы той или иной дисциплины и на изучаемые ею явления, который даст новое знание – или (что было бы даже лучше) укажет пути, на которых можно получить такое знание.

Но на то, чтобы рассмотреть “в свете эволюции” все области современной биологии, не хватит и нескольких таких книг. К тому же выше мы уже довольно подробно раскрыли отношения дарвинизма с генетикой и слегка коснулись его взаимодействия с иммунологией и науками о поведении. Поэтому в этой части книги мы ограничимся всего несколькими областями фундаментальной биологии, взаимоотношения которых с дарвиновской теорией, как мне представляется, больше всего заслуживают научно-популярного рассказа.

И начать нам придется с области исследований, настолько связанной с теорией эволюции, что многие даже интересующиеся наукой люди их не различают. Я говорю о проблеме происхождения жизни.

Глава 12

В начале было… что?

От оппонентов эволюционной теории – как заведомо предубежденных, так и добросовестных – часто приходится слышать такое возражение: ну хорошо, мол, допустим, эта теория более-менее убедительно описывает эволюцию уже существующей жизни. Но откуда эта самая жизнь взялась? Как могла возникнуть система, способная к такой эволюции посредством естественного отбора? Ведь отбор может действовать лишь на то, что способно к самовоспроизведению. А даже самые простые из известных нам самовоспроизводящихся систем все-таки слишком сложны, чтобы возникнуть в результате чисто случайных событий. В конце концов, будь иначе, мы бы регулярно видели самозарождение простейших живых существ из каких-то неживых компонентов. Однако, как доказал еще Луи Пастер, такого не происходит. Если жизнь не может возникнуть сама из неживой материи, но при этом существует – не означает ли это, что ее кто-то сотворил?

Строго говоря, данный вопрос не относится к теме этой книги. Ее задача – рассказать о биологической эволюции, а не обо всех современных представлениях о природе и ее развитии. Если уж на то пошло, механика Ньютона тоже не объясняла, откуда взялись планеты и другие небесные тела – достаточно было того, что они несомненно существуют, а она успешно описывает их движение и взаимодействие. Вопрос же о происхождении Солнечной системы и составляющих ее тел получил более-менее удовлетворительное решение много позже и в рамках совсем других теорий и дисциплин. С другой стороны, тем, кого действительно интересует проблема происхождения жизни, можно посоветовать прочесть вышедшую в 2016 году прекрасную книгу Михаила Никитина “Происхождение жизни: от туманности до клетки” – полное, ясное, связное и максимально беспристрастное изложение того, что знает и думает современная наука об этой проблеме.

Но ограничиваться таким ответом я не хочу. И не только потому, что это оставляло бы впечатление, что проблема происхождения жизни действительно является уязвимым пунктом – если не теории эволюции, то современной научной картины мира в целом, – но еще и потому, что успехи исследований последних десятилетий в этой области не только подкрепляют и дополнительно обосновывают эволюционную теорию, но и демонстрируют неожиданную плодотворность в ней дарвинистского подхода – хотя, казалось бы, он может вступать в действие только с момента, когда жизнь уже начала существовать. Именно поэтому глава, посвященная вопросам происхождения жизни, помещена в ту часть книги, где речь идет о роли эволюционной теории в разных областях фундаментальной биологии.

Разумеется, излагать во всех подробностях современное состояние проблемы происхождения жизни я не буду: во-первых, потому, что это уже сделал Никитин (и сделал гораздо глубже и компетентнее, чем мог бы это сделать я), во-вторых, потому, что такое изложение требует соответствующего объема: в книге Никитина более 500 страниц, не считая списка литературы. Поэтому я позволю себе коснуться лишь некоторых аспектов этой проблемы – тех, которые вызывают больше всего вопросов и недоразумений, а также наиболее тесно связаны с собственно эволюционной проблематикой.

Трижды невозможная жизнь

Прежде всего нужно разобраться с тем, почему сейчас мы не видим самозарождения живого из неживого – и почему, тем не менее, мы полагаем, что оно было возможно в далеком прошлом, около четырех миллиардов лет назад. Самозарождение жизни на сегодняшней Земле невозможно, видимо, потому, что… на ней уже есть жизнь. Это не шутка и не софизм: любые сценарии происхождения жизни предполагают, что в самом начале этого процесса на Земле уже имелся широкий спектр простых органических веществ, возникших чисто химическим путем из неорганических предшественников. Эксперименты, воспроизводящие условия на поверхности древней Земли, показывают, что такое вполне возможно и даже неизбежно. Более того: многие органические вещества, включая даже некоторые аминокислоты, обнаруживаются (пусть и в следовых количествах) в составе метеоритов, комет и космической пыли, так что само по себе появление простейшей органики без участия живых организмов не представляет особой теоретической проблемы.

Дело, однако, в том, что в наше время любая органика (в том числе и абиогенного происхождения), оказавшись в водах Мирового океана или внутренних водоемов, на поверхности земли, в почве или в атмосфере, быстро станет добычей вездесущих бактерий и других микроорганизмов. Что, естественно, лишит ее возможности чисто химической эволюции, отдаленным результатом которой могло бы стать появление “жизни-2”. Хотя мы не знаем, сколько времени занял путь от простейших органических соединений до первых самокопирующихся молекул, предполагается, что на это ушел не один миллион лет (а скорее – не одна сотня миллионов лет), в то время как любая попавшая в современную биосферу органика будет сожрана гораздо быстрее. Даже такие химически инертные и “неудобные” для вовлечения в метаболические процессы органические вещества, как углеводороды, уничтожаются бактериями довольно быстро: уже через несколько лет после катастрофических нефтяных разливов, при которых в море выливаются сразу сотни тысяч тонн нефти, свободные углеводороды обнаруживаются лишь в следовых количествах (причем в основном в телах животных-фильтраторов и в других “убежищах”, где они недоступны бактериям). Конечно, в подземных нефтеносных пластах те же углеводороды могут сохраняться миллионами лет – но там нет физических факторов, за счет которых возможно самопроизвольное усложнение молекул: солнечного излучения, неравномерного или переменного во времени нагрева и т. п. Так что приходится признать: первейшее и непременное условие зарождения жизни – отсутствие таковой.

Из этого вывода, кстати, следует еще одно простое и довольно грустное соображение. Как мы знаем, у всех известных нам живых организмов фундаментальная биохимическая основа одна и та же: полинуклеотиды и полипептиды (белки). Причем в этих соединениях используется один и тот же набор мономеров: 20 основных аминокислот для всех белков и по 4 типа нуклеотидов для каждой из нуклеиновых кислот. И даже генетический код, то есть правила “перевода” нуклеотидной последовательности в аминокислотную, у всех живых организмов один и тот же, с незначительными разночтениями: ген любого организма может быть прочтен молекулярными машинами любого другого организма – и прочтен правильно[167]. Трудно представить, чтобы этот набор нуклеотидов и аминокислот был единственно пригодным для формирования простейших самовоспроизводящихся систем. И уж точно ни из каких законов природы или расчетов энергетической выгоды не следует, что правила соответствия между тройками нуклеотидов и аминокислотами должны быть именно такими, каковы они есть, а не иными. Генетический код достаточно произволен – если не абсолютно, то в значительной степени, – что и делает возможным существование отдельных “разночтений” в нем. Его принципиальное единство у всех живых организмов свидетельствует лишь о том, что все они – потомки только одной линии “преджизни”, самовоспроизводящихся молекул. Вполне возможно, что на ранних стадиях становления жизни были и другие подобные системы. Но по каким-то существенным параметрам (скорость и точность самокопирования, устойчивость к тем или иным повреждающим агентам и т. п.) они уступали “нашей” линии – возможно, совсем чуть-чуть, но этого хватило, чтобы в условиях ограниченности ресурсов они в конце концов сошли со сцены и сами стали ресурсом для победителей. А поскольку распавшиеся и утилизированные белки и нуклеиновые кислоты (а тем более вышедший из употребления генетический код) не оставляют различимых следов, мы никогда не сможем точно узнать даже о самом факте существования этих альтернативных вариантов жизни – не говоря уж о том, сколько именно их было и в чем конкретно заключались их отличия от состоявшейся жизни.

Но вернемся к происхождению той единственной жизни, которая нам известна. И для начала оговорим исходные условия. Сегодня мы знаем, что на поверхности древней Земли, по крайней мере, в некоторых местах, не только мог, но и должен был возникать обширный набор простых органических молекул – сахарá, аминокислоты, азотистые основания и многое другое. (О том, что это были за места, какие факторы обеспечивали абиогенный синтез органики и в каких именно реакциях она возникала, можно прочитать в книге Никитина.) Но от таких органических “кирпичиков” до самых примитивных клеток – дистанция огромного размера. Причем этот разрыв надо было не просто чем-то заполнить (хотя бы мысленно), но еще и как-то решить или обойти целый ряд теоретических проблем, среди которых особенно непреодолимыми выглядели три.

Во-первых, самопроизвольное усложнение и упорядочение молекул как-то плохо согласовывалось с классической термодинамикой – особенно с ее знаменитым Вторым законом. Перипетии отношений эволюционной биологии (и биологии вообще) с термодинамикой мы будем специально рассматривать в главе “Эволюция и энтропия”, здесь же скажем лишь, что прямого запрета на усложнение химических структур термодинамика на самом деле не налагает. Но из этого следует лишь принципиальная возможность такого усложнения – но не его конкретные причины и механизмы. В конце концов, те же законы термодинамики допускают существование паровоза, но это не означает, что в мире, где действуют эти законы, паровозы могут появляться сами собой. Они появились лишь тогда, когда человек их придумал и начал делать. Так что для окончательного разрешения этой трудности нам нужно указать фактор или факторы, под действием которых органические молекулы постепенно усложнялись.


Дарвинизм в XXI веке

Второй трудностью стала проблема хиральной чистоты. Дело в том, что многие органические молекулы (все, в которых хотя бы один атом углерода соединен с четырьмя разными атомами или атомными группами) существуют в двух вариантах, каждый из которых – как бы зеркальное отражение другого, как русское И и латинское N. Попробуйте, не поднимая букву И с поверхности, повернуть ее так, чтобы получилась N – у вас ничего не получится. А с молекулами, содержащими асимметричный атом, этого не удастся сделать и в трехмерном пространстве. Это свойство молекул называют хиральностью (от древнегреческого “хейр” – “рука”: молекулы разной хиральности точно отражают друг друга, но не могут быть совмещены никакими поворотами в пространстве, как кисти правой и левой руки). В живых клетках каждое такое вещество представлено молекулами только одной хиральности: все входящие в состав белков аминокислоты – “левые”, все сахара – “правые”[168]. В то же время когда такие вещества образуются в “обычных” (протекающих без участия ферментов) химических реакциях, получается смесь из одинакового числа “правых” и “левых” молекул. В биохимических реакциях такого не бывает никогда: их катализируют белки-ферменты, а каждый фермент может работать только с молекулами одной хиральности. Но сами ферменты, как и все белки, состоят только из “левых” аминокислот. Значит, первые живые системы сумели как-то разделить “зеркальные” молекулы еще до того, как обзавелись ферментами. Как же им это удалось и почему это вообще произошло?

Наконец, третья загадка – это проблема возникновения белково-нуклеиновой кооперации. Как мы помним, белки в природе образуются только в живых организмах в результате сложного процесса белкового синтеза, для которого необходима матричная РНК – носитель информации о последовательности аминокислот в будущем белке, – а также транспортные и рибосомные РНК. Никаким иным путем, без участия нуклеиновых кислот, белки возникать не могут. Сами же нуклеиновые кислоты синтезируются матричным образом друг на друге – но они могут это делать только с помощью белков. Процесс синтеза белка тоже требует участия уже готовых белков – ферментов аминоацилтрансфераз и белков рибосомы. Но не могли же белки и нуклеиновые кислоты появиться одновременно в случайных химических реакциях – сразу готовые взаимодействовать друг с другом! А если один из этих классов веществ появился раньше другого – как же он обходился без него? Нетрудно видеть, что по сути дела это старая схоластическая проблема “что появилось раньше – курица или яйцо?”, сформулированная в понятиях молекулярной биологии и оказавшаяся неожиданно актуальной для науки о происхождении жизни.

У теорий, пытавшихся как-то объяснить возникновение жизни из неживых химических компонентов, возникали и другие трудности. Известно, например, что соединение относительно простых органических молекул в основные биополимеры (аминокислот – в белки, нуклеотидов – в нуклеиновые кислоты) идет с выделением воды. Элементарные принципы общей химии гласят, что в водных растворах, где вода заведомо в избытке, равновесие таких реакций будет сдвинуто в сторону не полимеризации, а гидролиза полимеров – то есть самопроизвольное возникновение сколько-нибудь длинных (хотя бы в несколько десятков звеньев) цепочек в таких условиях совершенно невероятно. Между тем у всех известных нам форм жизни эти процессы протекают исключительно в водной среде. Там их обеспечивают опять-таки специальные ферменты, затрачивая на это энергию. Фактически присоединение каждого звена представляет собой целую цепочку промежуточных реакций, точно состыкованных между собой. Но как и за счет чего это могло происходить на древней Земле?

Еще одна чисто химическая трудность состояла в том, что фосфор в неживой природе встречается только в виде химически инертных и почти не растворимых соединений вроде фосфата кальция. Между тем этот элемент абсолютно необходим для всех известных нам форм жизни: он входит в состав ДНК и РНК, его соединения используются как источник энергии для любых реакций, требующих энергетических затрат и т. д. Откуда брали его ранние живые или “протоживые” системы?

Трудности на пути теории абиогенеза (так стали называть все версии возникновения жизни, основанные на предположениях, что это происходило на Земле и исключительно посредством естественных процессов) были настолько велики, что многие – в том числе и выдающиеся умы – обратились мыслями к альтернативной возможности: жизнь не возникла на Земле, а была занесена на нее извне. Сторонниками этой гипотезы, получившей название теории панспермии, были Сванте Аррениус, Владимир Вернадский, Фрэнсис Крик; особенно горячо защищал ее выдающийся британский астрофизик Фред Хойл (с которым нам еще предстоит встретиться в следующей части этой книги). А ученик и постоянный соавтор Хойла Чандра Викрамасингхе и созданная им научная школа до сих пор пытаются найти хоть какие-то свидетельства внеземного происхождения жизни.

Не вдаваясь в подробности аргументации сторонников панспермии, заметим только, что она не объясняет возникновение жизни, а лишь переносит его с древней Земли (о которой нам известно хоть что-то) в абсолютно неведомое место с неизвестными условиями. При этом легко видеть, что ни одной из упомянутых выше трудностей теории абиогенеза теория панспермии не решает. Термодинамическая невероятность самопроизвольного усложнения химических систем, хиральная чистота химических “кирпичиков” жизни, происхождение белково-нуклеиновой кооперации и даже полимеризация белков и нуклеотидов в водной среде выглядят на комете, на Марсе, на спутниках Юпитера, в газо-пылевых скоплениях, в окрестностях нейтронных звезд и черных дыр и в любых других условиях, которые только может нарисовать человеческое воображение, столь же загадочно и необъяснимо, как и на Земле.

Некоторые ученые (включая Вернадского) за неимением лучшего предположили, что жизнь вообще не возникала – это, мол, изначальное и неотъемлемое свойство вечно существующей материи. Но в середине ХХ века в космологии возобладало представление, что сама Вселенная имеет начало – Большой взрыв. И сразу после ее возникновения физические условия были явно несовместимы с существованием жизни – по крайней мере, той, которая нам известна. Так что эта жизнь все-таки должна была когда-то и где-то возникнуть.

Ситуация выглядела настолько тупиковой, что в последние десятилетия ХХ века сама тема происхождения жизни стала восприниматься как не вполне научная. Некоторые журналы отказывались принимать какие-либо публикации на эти темы. Стали слышны даже разговоры о том, что эта проблема, мол, вообще не может быть изучена научными методами – наука, дескать, занимается только явлениями повторяющимися и воспроизводимыми, а жизнь нам известна только одна и она явно возникла один раз. И даже если мы когда-нибудь сможем предложить процесс, приводящий к возникновению жизни из неживых компонентов – это докажет лишь, что жизнь могла возникнуть таким путем, но мы никогда не сможем быть уверены, что именно таким путем она и возникла…


Дарвинизм в XXI веке

Отборные молекулы

Однако, как ни странно, именно в этот период начались первые подвижки в преодолении вышеупомянутых принципиальных трудностей. В начале 1980-х годов Томас Чек в Университете Колорадо и независимо от него Сидни Олтмен в Йельском университете обнаружили, что некоторые молекулы РНК обладают ферментативной активностью, то есть способны катализировать те или иные химические реакции. С легкой руки Чека и его сотрудников такие РНК стали называть рибозимами. Это уже давало надежду на выход из замкнутого круга “нуклеиновые кислоты – белки”: если рибозимы могут катализировать какие-то реакции (в том числе и с участием других молекул РНК), то, может быть, они могут катализировать и копирование самих себя? И действительно, среди рибозимов (которых вскоре открыли и синтезировали довольно много) нашлись и способные катализировать репликацию РНК. Правда, рибозимы, которые могли бы копировать сами себя (или друг друга) непосредственно из отдельных нуклеотидов, до сих пор не найдены и не созданы, но принципиальная возможность их существования уже выглядит вполне правдоподобной. Так, в январе 2020 года группа Джеральда Джойса из Солковского института в Ла-Хойе (Калифорния) сообщили о получении рибозима из примерно двух сотен нуклеотидов, способного синтезировать собственного “предка” – вдвое более короткую молекулу РНК, содержащую участок, образующий каталитический центр, и тоже проявляющую рибозимную активность. Следует отметить, что исходный рибозим был получен путем “направленной эволюции”, т. е. размножения молекул и отбора наиболее эффективных из них.

Надо сказать, гипотезу о том, что РНК может обладать каталитической активностью, выдвигали еще в 1967 году Фрэнсис Крик, Лесли Оргел и Карл Вёзе. Вскоре Вёзе постулировал существование “РНК-мира” – мира самокопирующихся рибозимов. Предполагалось, что некоторые из небольших молекул РНК, образовавшихся в результате чисто случайного соединения абиогенно синтезированных нуклеотидов, обладали рибозимной активностью. Она была весьма разнообразной, но те РНК, которые могли хоть немного содействовать матричному копированию самих себя, росли в числе. Таким образом, естественный отбор начал работать еще на этом этапе. Который можно считать рубежом становления жизни или относить еще к “химической эволюции”, но в любом случае “демон Дарвина” взялся за работу задолго до появления даже самых примитивных клеток и вообще всего, в чем мы могли бы опознать живой организм. Со временем РНК передали свои каталитические функции белкам, а длительное хранение наследственной информации возложили на свою модифицированную форму – ДНК. Еще позже они обросли системами обмена веществ, закутались в липидные пузырьки-мембраны (позволяющие поддерживать нужную концентрацию реагентов и промежуточных продуктов), создали механизм фотосинтеза… в общем, дальше это была уже знакомая нам биологическая эволюция.

Разумеется, РНК-мир – это всего лишь гипотеза. В современных работах по проблеме происхождения жизни (с наступлением XXI века начался настоящий бум исследований в этой области, как теоретических, так и экспериментальных) можно найти и альтернативные сценарии перехода от химической эволюции к биологической (например, подход “сначала метаболизм”, согласно которому первым шагом к жизни были не самовоспроизводящиеся молекулы, а самовоспроизводящиеся циклы химических реакций, в которых участвуют вещества, выступающие одновременно реагентами, продуктами и катализаторами), и дополнительные гипотезы. Сама концепция РНК-мира сегодня далеко ушла не только от догадки Карла Вёзе, но и от той куда более проработанной версии, которую придал ей в 1986 году другой известный молекулярный биолог – Уолтер Гильберт. Сегодня это глубоко проработанная теория, в рамках которой, в частности, получили изящные объяснения некоторые трудные моменты.

Как мы помним, в водном растворе свободные нуклеотиды должны быть не склонны к соединению в цепочки. Чтобы их соединить, нужно затратить энергию. Если раствор подвергается воздействию солнечного света, эта реакция может идти за счет энергии ультрафиолетовых квантов. Но ультрафиолет с таким же успехом может и разрушить молекулу нуклеотида, поглотившего квант. Так вот, оказалось, что соединение рибонуклеотидов в цепочки повышает их устойчивость к ультрафиолету: даже в коротких цепочках по 3–5 звеньев нуклеотиды устойчивее, чем в свободном состоянии, и эта устойчивость растет (правда, с постепенным замедлением) с ростом числа звеньев в цепочке. Но этот эффект возникает только в том случае, если все нуклеотиды в цепочке – одной хиральности (все “правые” или все “левые”). Поскольку устойчивость достигается за счет распределения вызванного квантом возбуждения электрона по “стопке” расположенных параллельно друг другу плоских азотистых оснований, а для такого их расположения нужно, чтобы цепочка нуклеотидов закручивалась в правильную спираль.

Это позволяет разом ответить на два трудных вопроса: о причинах роста цепочек (вопреки требованиям химического равновесия) и о причинах их хиральной чистоты. Под действием ультрафиолета нуклеотиды постоянно соединяются друг с другом – и тот же ультрафиолет постоянно рвет возникающие цепочки и разбивает на части сами нуклеотиды. В этих постоянных перестановках преимущественно “выживают” те композиции молекул, которые, однажды возникнув, труднее всего разрушаются – небольшие, хирально чистые молекулы РНК.

Один из ведущих специалистов по проблеме происхождения жизни, известный биофизик Армен Мулкиджанян считает, что это не единственное селективное действие ультрафиолетового излучения на предбиологические системы. Возможно, уже сам наш генетический “алфавит” – набор азотистых оснований, входящих в состав ДНК и РНК и служащих непосредственными носителями генетической информации, – тоже выбран для нас ультрафиолетом. В принципе соединений такого типа существует довольно много, немало из них может входить в состав нуклеотидов, объединяться в цепочки и образовывать уотсон-криковские пары с другими основаниями. Но именно те, которые используются в наших “молекулах наследственности”, – аденин, гуанин, цитозин и тимин/урацил – при захвате ультрафиолетового кванта разрушаются реже всех других известных типов нуклеотидов. Устойчивость к ультрафиолету повышается также при образовании комплементарных пар. Поскольку именно этот процесс лежит в основе матричного синтеза нуклеиновых кислот (свободные нуклеотиды образуют пары с соответствующими им нуклеотидами одноцепочечной ДНК или РНК, выстраиваясь таким образом во вторую цепочку), то можно предположить, что и удвоение древних РНК могло начаться еще до того, как какая-то из них обрела способность катализировать эту реакцию – просто за счет того, что двухцепочечные РНК оказывались более устойчивы к разрушающему действию ультрафиолета, чем такие же одноцепочечные. Конечно, и по скорости, и по точности соблюдения соответствия между парами такой механизм, вероятно, сильно уступал рибозимам-полимеразам (не говоря уж о современных полимеразах-белках), но сам феномен самовоспроизводящихся молекул вполне мог начаться с него.

Я думаю, читатель уже понял, к чему я клоню. Да, все вышеописанное – это явная (хотя и несколько своеобразная) версия дарвиновского отбора. Который, оказывается, начал действовать не с момента появления жизни (хотя бы даже и в виде молекул, способных копировать себя), а гораздо раньше. И по сути дела создал эту жизнь, собрав ее из абиогенно синтезированных малых органических молекул и наделив свойствами, выходящими за пределы собственно химии.

Конечно, это всего лишь гипотеза, причем даже возможности ее проверки довольно ограничены. Но сегодня это, пожалуй, самое изящное и убедительное объяснение перехода от малых органических молекул к самокопирующимся биополимерам и дальнейшей эволюции жизни. Она обходится без привлечения “излишних сущностей” (будь то “разумный замысел”, инопланетяне-экспериментаторы, неведомые физико-химические условия на экзотических космических объектах или никем не найденные чудо-катализаторы), рассматривая только те факторы, наличие которых на древней Земле не вызывает сомнений. И при этом не противоречит никаким известным фактам.

Заметим, что уже сам факт существования такой модели (независимо от того, подтвердят ли ее дальнейшие исследования) прямо опровергает дежурную претензию креационистов и всякого рода мыслителей широкого профиля – “дарвинизм бессилен объяснить возникновение жизни”. Можно (если, конечно, есть серьезные аргументы) оспаривать предложенное объяснение, но ни о каком “бессилии объяснить” говорить уже не приходится.

Здесь, впрочем, надо сделать важную оговорку. Объяснение происхождения жизни подразумевает решение целого ряда проблем, среди которых проблема возникновения самокопирующихся молекул РНК – безусловно важная, одна из ключевых и, возможно, самая принципиальная, но все же не единственная. Чтобы можно было без натяжки сказать, что загадка возникновения жизни разгадана, нужно выяснить, где разыгрывались события, приведшие к ее возникновению (имеется в виду, конечно, не “в какой географической точке?”, а “в какой среде?”, “в каких локальных физико-химических условиях?”), как соединились воедино самокопирование молекул и метаболические циклы, как возникли белки и ДНК, генетический код и рибосомы, как ансамбли взаимодействующих молекул оделись мембранами и как научились управлять делением мембранных пузырьков, и многое-многое другое. Ученые выдвигают разные, порой противоречащие друг другу гипотезы и модели, спорят, экспериментируют. Контуры моста над пропастью, разделяющей живое и неживое, уже вырисовываются, но никто не может сказать, когда по этому мосту можно будет пройти от одного края до другого, ни разу не прибегнув к крыльям воображения.

Но, как я уже сказал в начале этой главы, у меня нет ни возможностей, ни нужды в полноценном рассказе об этой безусловно интереснейшей области исследований. Желающим узнать о ней подробнее я опять-таки рекомендую книгу Никитина. Здесь же я хотел лишь показать, что и в этом весьма специфическом направлении исследований идея эволюции на основе естественного отбора присутствует не только как некое абстрактное универсальное объяснение, но и как актуальная рабочая теория, источник возможных решений для конкретных (и притом важнейших) исследовательских задач.


Дарвинизм в XXI веке

Поэтому из всего необозримого множества тех проблем, над которыми бьются ученые, занимающиеся происхождением жизни, я позволю себе сказать пару слов только еще об одной. Во-первых, потому, что она была упомянута в начале этой главы (как известно, если в первом акте на сцене висит ружье, до конца пьесы оно должно выстрелить), во-вторых, потому, что здесь мы вновь встречаем пример успешного применения селекционистского подхода.

Итак, открытие рибозимов и создание концепции РНК-мира разорвало замкнутый круг “белки не могли возникнуть без нуклеиновых кислот, а нуклеиновые кислоты – без белков”. Но если нуклеиновые кислоты смогли возникнуть и какое-то заметное время успешно существовать без всяких белков – как и почему эти два типа биополимеров начали взаимодействовать между собой?

Когда ученым удалось узнать кое-что об эволюции рибосомы (об этой замечательной работе мы еще поговорим подробнее в главе 20), оказалось, что самая древняя часть рибосомальной РНК – пептидилтрансферазный центр. Этот участок непосредственно пришивает аминокислоты к растущей полипептидной цепочке. Но в его составе нет никаких структур, которые проверяли бы соответствие присоединяемой аминокислоты тому, что значится в матричной РНК, да и вообще он с мРНК никак не взаимодействует. Возможно, конечно, древний рибозим, превратившийся впоследствии в пептидилтрансферазный центр, контролировал состав получающейся полипептидной цепочки каким-то иным способом, позже утраченным за ненадобностью. Но более вероятно, что он его никак не контролировал, а сшивал аминокислоты (правда, строго одной хиральности – “левые”) в том порядке, в каком они ему подворачивались.

Но какую пользу размножающимся и каталитически активным молекулам РНК мог бы принести белок случайного состава? Одна из гипотез связывает это с тем, что полипептидная цепочка случайного состава с высокой вероятностью закручивается в альфа-спираль – наиболее частый элемент вторичной структуры белка. В таком виде полипептид охотно связывается водородными связями с двухцепочечными участками РНК, прикрывая при этом ее “ахиллесову пяту” – гидроксильную группу у второго[169] атома углерода в молекуле рибозы. Едва ли не любые химические агенты, способные гидролизовать РНК – от щелочи до специализированных ферментов-нуклеаз, – атакуют именно эту группу. (Недаром в дезоксирибозе, входящей в состав ДНК, именно этот гидроксил заменен атомом водорода – что придает ДНК гораздо бóльшую, чем у РНК, устойчивость к химическим повреждениям.) Нетрудно предположить, что когда самовоспроизводящиеся рибозимы “подъели” абиогенно синтезируемые нуклеотиды, и те стали дефицитным ресурсом, преимущество получили рибозимы, способные гидролизовать собратьев – другие молекулы РНК. А это, в свою очередь, породило отбор на способность защищаться – и эффективным средством такой защиты оказались полипептидные цепочки случайного (но хирально чистого) состава. Таким образом, первый шаг к кооперации полинуклеотидов с полипептидами тоже мог быть результатом естественного отбора.

На чем эту главу можно было бы и закончить. Но есть еще один сюжет, косвенно связанный с ранней эволюцией жизни и тоже окруженный странными недоразумениями. Правда, эти недоразумения не столь широко распространены в обществе, но зато осенены именами действительно выдающихся ученых нашего времени.

Интерлюдия или сюита?

Или Легенда о Золотом веке

Карл Вёзе вошел в историю биологии не только как теоретик, предвосхитивший открытие рибозимов и первым выдвинувший идею РНК-мира. В 1970-х годах он и его сотрудники, используя только что появившиеся (и потому очень трудоемкие и не очень эффективные) методы чтения нуклеотидных последовательностей, пытались разобраться в родственных связях бактерий. Эта работа увенчалась открытием в 1977 году архей – микроорганизмов, устроенных так же просто, как и бактерии, но при этом отличающихся от них не менее сильно, чем обе эти группы отличаются от нас. Эта обширная и очень важная (как в экологическом, так и в эволюционном отношении) группа прокариот, открытая Вёзе и его сотрудником Джорджем Фоксом, ныне имеет ранг самой высокой таксономической категории – домена. Если не считать вирусов (относительно которых до сих пор неясно, можно ли их считать в полном смысле слова живыми: они проявляют свойства живого только внутри клетки-хозяина, а вне ее это просто сложные молекулярные комплексы), все живые существа на Земле делятся на три домена: археи, бактерии и эукариоты. К последнему домену относятся все животные, растения и грибы, а также все амебы, инфузории и прочие протисты – одноклеточные существа с выраженным ядром и сложным устройством клетки. Открытые Вёзе археи – общность того же уровня, что и эукариоты.

Но нас сейчас интересует не это. Пытаясь выяснить, кто же от кого произошел, Вёзе обнаружил, что в мире прокариот этот вопрос не имеет однозначного ответа, а порой просто утрачивает смысл: у исследуемых микробов то и дело обнаруживались гены, роднящие их сразу с несколькими другими видами. Причем не только близкородственными, но порой относящимися к совсем разным систематическим группам – вплоть до того, что у бактерий обнаруживались гены архей и наоборот.

Вообще-то способность бактерий “прихватывать” подвернувшиеся чужие гены и включать их в собственный геном была известна за десятилетия до работ Вёзе. Именно она лежала в основе эффекта бактериальной трансформации – изменения наследственных свойств одного штамма бактерий в присутствии живых или убитых клеток другого штамма. Этот эффект открыл в 1928 году Фредерик Гриффит, а в 1944 году Освальд Эвери, Колин Мак-Лауд[170] и Маклин Мак-Карти использовали его в своих опытах, доказавших, что носитель наследственной информации – именно ДНК. В 1951 году американец Виктор Фримен обнаружил, что трансформация происходит не только в лабораторных опытах (доказав, что возбудитель дифтерии может приобретать патогенность, получив смертоносный ген от вируса), а в 1959 году группа японских исследователей обнаружила, что штамм бактерий, приобретший устойчивость к антибиотику, может делиться копиями обеспечивающего это ценное свойство гена с другими штаммами. К 1970-м годам все подобные явления даже получили общее название горизонтального переноса генов (ГПГ; см. главу 8). Но до Вёзе никто не представлял себе масштабов ГПГ в природе, а главное – того, что он может происходить между сколь угодно отдаленными в генеалогическом отношении видами. Складывалось впечатление, что любой прокариот может позаимствовать у любого другого любой ген, если тот ему вдруг понадобится. А детальное изучение плазмид (небольших автономных молекул ДНК в бактериальных клетках, способных перемещаться из одной клетки в другую – своего рода “ручных почтовых вирусов” бактерий) наводило на мысль, что прокариотная клетка, ставшая счастливой обладательницей полезной мутации, сама рассылает копии измененного гена всем, кто окажется поблизости.

Вёзе вполне резонно предположил, что коль скоро такой свободный обмен генами в ходу у прокариот – клеточных организмов с целостным геномом и весьма разнообразным метаболизмом, – то самокопирующиеся рибозимы, составлявшие РНК-мир, тем более не цеплялись за свою “интеллектуальную собственность”, безо всякого стеснения заимствуя друг у друга все полезное. Такое положение сохранялось и позже – когда молекулы РНК “научились” кодировать белки и передали им львиную долю каталитической работы и даже когда белковонуклеиновые комплексы облачились в липидные мембраны, превратившись в протоклетки.

Такая гипотеза выглядит вполне убедительно и, скорее всего, соответствует тому, что происходило на ранних стадиях эволюции жизни. Однако дальше Вёзе почему-то решил, что все вышеизложенное несовместимо с дарвиновской моделью эволюции (которую он понимал как эволюцию, основанную на конкурентной борьбе между не скрещивающимися друг с другом видами за выживание). По его мнению, дарвиновская эволюция началась намного позже не только становления жизни, но и формирования полноценной клетки. А до того, дескать, на Земле царил золотой век, когда не существовало никаких отдельных видов, жизнь представляла собой дружное сообщество клеток, которые щедро делились друг с другом генетическими новинками, так что хитрые химические реакции и каталитические процессы, нащупанные одним организмом, могли затем наследоваться всеми. Эволюция была тогда общим делом, все сообщество шло по пути совершенствования, причем очень быстро, поскольку в разных клетках могли возникать разные адаптации, которые затем объединялись в одной клетке.

По всем законам эпоса подобные исходные идиллии непременно должны нарушаться чьей-то злой волей – извне или изнутри. И фантазия Вёзе от этого закона не отступает. “Но затем, в один черный день, некая клетка, напоминающая примитивную бактерию, оказалась на один прыжок впереди остальных. Эта клетка, предвосхищая то, что через три миллиарда лет сделал Билл Гейтс[171], отделилась от сообщества и отказалась делиться генами. Ее потомство стало первым видом, закрепив за собой интеллектуальную собственность для своего частного использования. Обладая большей, чем у других, эффективностью, оно продолжало плодиться и эволюционировать отдельно, в то время как клетки остального сообщества жили по-прежнему, делясь друг с другом. Через несколько миллионов лет от сообщества отделилась еще одна клетка, которая образовала второй вид. В конце концов от сообщества не осталось ничего, за исключением, быть может, только вирусов, и все живое оказалось разделенным на виды”, – излагает этот архетипический сюжет последователь Вёзе, выдающийся англо-американский физик-теоретик Фримен Дайсон.


Дарвинизм в XXI веке

Но, разумеется, торжество зла и жадности не может быть долгим. И Дайсон (уже без ссылки на Вёзе) пророчит скорое возвращение золотого века. Будучи ярым сторонником и энтузиастом трансгенных технологий, он полагает, что их широкое распространение и неограниченное использование (не только в коммерческих, но и в эстетических и развлекательных целях) восстановит свободный обмен генами между любыми таксономическими группами и тем самым положит конец разделению биосферы на изолированные виды, восстановив единство эволюционной судьбы всего живого. Таким образом время, в течение которого эволюция шла по дарвиновской модели, окажется лишь ограниченным промежутком между двумя эпохами идиллической эволюции, в которой достижения каждого принадлежат всем и содействуют всеобщему прогрессу. Подчеркивая преходящий характер эволюции по Дарвину и ее необязательность для эволюционного процесса как такового, Дайсон назвал время от распада древней “безвидовой” биосферы до начала эры трансгеники “дарвиновской интерлюдией”[172]. Которая, дескать, фактически уже закончилась, и мы вот-вот услышим вступительные такты второй части величественной и гармоничной симфонии “Эволюция”…

Если читатель помнит то, о чем говорилось в первых главах этой книги (в частности, в главе “Забытый кит”), то он без труда узнает в этих возвышенных размышлениях старую теорию князя Кропоткина – сдобренную некоторым количеством современной молекулярно-генетической лексики и перенесенную из настоящего в далекое прошлое и ближайшее будущее. Но, увы, основанную все на той же распространенной ошибке – полнейшем непонимании самой сути дарвиновской концепции эволюции и прежде всего понятия “борьба за существование”.

Напомним, что ни в своей исходной редакции, ни в современной версии дарвиновская эволюция вовсе не основывается на конкуренции между видами. Как уже говорилось в той же главе “Забытый кит”, такая конкуренция существует и иногда оказывается очень острой, но главный и единственно необходимый двигатель эволюции – не она, а конкуренция внутривидовая. Конечно, применить понятие “вид” к размножающимся молекулам РНК-мира (а тем более – к еще более ранним стадиям химической эволюции – появлению нуклеотидов и их сборке в небольшие молекулы РНК) довольно трудно, но несомненно, что конкуренция между ними существовала уже и тогда – менее устойчивые к действию повреждающих факторов варианты молекул становились стройматериалами для более устойчивых. С приобретением некоторыми рибозимами способности к самокопированию (что можно считать моментом появления жизни) эта конкуренция резко усилилась: теперь надо было не только выдержать действие ультрафиолета или агрессивных химических агентов, но и быстрее других захватить дефицитный ресурс – свободные нуклеотиды.

Вполне возможно (и даже весьма вероятно), что в этой борьбе участвовали устойчивые ассоциации различных молекул РНК, каждая из которых выполняла какую-то функцию, нужную как ей, так и всем остальным входящим в ассоциацию молекулам. Вероятно, именно такие ассоциации стали основой первых геномов, объединяющих значительное число индивидуальных генов. Нет ничего невероятного и в предположениях, что какие-то молекулы РНК могли переходить из одной ассоциации в другую, а позже, когда некоторые протоорганизмы перешли к “хищничеству” (гидролизу других РНК), они иногда не разбирали очередную “жертву” до последнего нуклеотида, а включали какие-то ее фрагменты в свой состав. И что среди этих фрагментов порой оказывались весьма полезные. В любом случае нет никакого сомнения, что “обитатели” РНК-мира то и дело объединялись, разделялись, обменивались фрагментами или просто забирали чужой кусок. Все это вполне можно рассматривать как “горизонтальный перенос” – и его интенсивность в этом случае была весьма высока. Но это не делало их эволюцию ни на йоту менее дарвиновской: они постоянно конкурировали друг с другом и подвергались естественному отбору.

Так было и тогда, когда жизнь приобрела клеточную форму. Вероятно, интенсивность “горизонтальной” циркуляции генетического материала несколько уменьшилась (все-таки добыть фрагмент РНК даже из самой примитивной клетки несколько труднее, чем просто из раствора), но оставалась очень высокой. Для прокариот, как уже говорилось, обмен генами между неродственными формами и сейчас не составляет проблемы. Что же до образования отдельных видов, то, как мы увидим в главе 14, куда более вероятным был обратный сценарий: не “эгоизм” отдельных древних клеток, закрывших свой геном от посторонних пользователей, привел к разделению единой биосферы на виды, а наоборот – метаболическая специализация отдельных штаммов и формирование на этой основе зачатков экологических ниш привели к тому, что не всякая мутация, полезная одному организму, оказывалась полезной любому другому. Упрощенно говоря, “горизонтальный” поток генов ослаб не потому, что кто-то перестал отдавать свои гены, а потому, что все стали куда осторожнее брать чужие. У эукариот и особенно у животных эволюционное значение ГПГ снизилось еще больше – о чем мы скажем чуть подробнее в конце следующей главки.

Еще немного о горизонтальном переносе

Вообще говоря, эволюционная роль горизонтального переноса остается одной из самых модных и дискуссионных тем в эволюционной теории по крайней мере с 1980-х годов. В нем часто видят некую альтернативу дарвиновским “случайным наследственным изменениям”. Мол, в отличие от случайных мутаций, про которые неизвестно заранее, окажутся ли они полезными (и чаще всего они не оказываются), горизонтальный перенос дарит организму готовые работоспособные гены, уже прошедшие испытания и обкатку естественным отбором в других организмах. Разумеется, отрицать роль ГПГ как источника генетического разнообразия было бы странно, но вносимые им в геном изменения не менее случайны, чем мутационные. Как бы ни был полезен перенесенный ген на своем прежнем “месте работы”, в новом организме он может оказаться совершенно ненужным – как, скажем, ген какого-нибудь дыхательного пигмента, попавший в геном анаэробного существа, или ген опсина (белки этого семейства у животных служат основой фоторецепторов, а у некоторых бактерий – пигментом фотосинтеза) в геноме организма, живущего в толще почвы или где-нибудь в пещере. Правда, эволюция может “приставить к делу” и заведомо бесполезные фрагменты ДНК, вроде застрявших в геноме вирусных последовательностей (этот открытый уже в нашем веке эффект известен под названием молекулярного одомашнивания molecular domestication). Но в этом случае работа отбора с таким материалом уж точно ничем не отличается от его работы с результатом случайных мутаций, а функция, которую приобретает “одомашненный” фрагмент ДНК, может не иметь ничего общего с той, которую он выполнял в исходном организме.

Конечно, когда бактерия, столкнувшаяся с действием антибиотика, но благодаря вовремя произошедшей мутации обретшая устойчивость к нему, рассылает плазмиды с копиями спасительного гена всем вокруг, это уже не случайная перетасовка генетического материала, а адаптивная реакция: основная часть таких плазмид, скорее всего, попадет клеткам того же штамма и таким образом клетка, первой получившая устойчивость, защитит собственные генетические копии. Такие эволюционные пути, безусловно, интересны (не говоря уж о практической важности их изучения), но далеки от вдохновенной картины “эволюции, в которой достижения каждого становятся достоянием всех”.

Кстати, предположение, что такая эволюция должна идти быстрее классической дарвиновской, мягко говоря, тоже не находит подтверждения в реальной истории жизни на Земле. Мы, к сожалению, очень мало знаем о том, какими путями и с какой скоростью шла эволюция в те времена, когда жизнь была представлена исключительно одноклеточными формами – в частности, мы не можем сказать точно, когда возникли первые эукариотные клетки. Согласно наиболее распространенной оценке, это произошло около двух миллиардов лет назад. Это означает, что за предыдущие два миллиарда лет существования жизни свободно обменивавшиеся генами живые существа не породили ничего принципиально более сложного, чем прокариотная клетка, основные черты которой сложились, видимо, уже в начале этого гигантского отрезка времени. (Конечно, за это время было освоено огромное разнообразие типов метаболизма – но это как раз тот модус эволюции, при котором польза от возможности использования чужих готовых генов минимальна.) Как-то это мало похоже на “быстрое продвижение по пути совершенствования”. Да оно и понятно: когда решения одной и той же задачи множество видов ищет самостоятельно, результатом становятся самые разнообразные решения – в том числе те, которые впоследствии могут быть значительно усовершенствованы или вообще взять на себя принципиально новые функции. Когда “достижения каждого быстро становятся достоянием всех”, эволюция находит первое приемлемое решение, которое быстро становится достоянием всех, кому оно может быть полезно, – и на этом поиск заканчивается. Ясно, что первое приемлемое нечасто оказывается эволюционно наиболее перспективным.

Так или иначе, эволюция в условиях ничем не ограниченного горизонтального переноса генов – ничуть не менее дарвиновская, чем классическая эволюция генетически изолированных друг от друга видов. За исключением одной существенной детали: в дарвиновской модели вид (или любая другая обособленная группа организмов) может эволюционировать как единое целое или распадаться на дочерние общности, но не может сливаться воедино с другой такой группой. Дарвиновская эволюция строго дивергентна: у вида может быть сколько угодно потомков, но непосредственный предок всегда только один.

Мы уже упоминали выше (и еще упомянем в дальнейшем – см. главу 15), что в реальной эволюции это правило соблюдается не всегда. Недавно разделившиеся виды не сразу полностью утрачивают способность к скрещиванию друг с другом и при определенных условиях могут вновь слиться в один вид. Некоторые организмы, в том числе довольно высокоразвитые – например, цветковые растения, – могут давать межвидовые и даже межродовые гибриды, способные в дальнейшем устойчиво воспроизводиться внутри себя. Так, например, культурная слива – результат гибридизации алычи и терна, а самый популярный в мире вид культурной пшеницы – мягкая пшеница Triticum aestivum – и вовсе генетический монстр, гибрид трех видов злаков из трех разных родов. (Правда, в обоих случаях гибридизации предшествовала полиплоидизация – удвоение родительских геномов, но это не отменяет того факта, что у сливы два предковых вида, а у мягкой пшеницы – три.) Есть и еще более сложные случаи: например, некоторые виды лягушек рода Pelophylax представляют собой межвидовые гибриды, поддерживаемые путем регулярного скрещивания между исходными видами. Подобные отношения и сами по себе необычны, но на их базе могут развиться еще более экзотические явления – такие, как “клептон” (вид, который не может завершить свой репродуктивный цикл без использования половых клеток другого вида – такова, в частности, знаменитая съедобная лягушка) и “вид-призрак” – вид, который уже не существует в виде реальных организмов, но полный геном которого сохраняется в его гибридах, скрещивающихся со вторым родительским видом[173]. Наконец, как мы уже говорили в главе 2, в случае далеко зашедшего симбиоза партнеры могут превратиться в единый организм. При этом в такой процесс могут быть вовлечены организмы из весьма далеких друг от друга групп, а конечным результатом может стать не только слияние партнеров в одном “теле” (как в случае лишайников), но и объединение геномов – по крайней мере, частичное, когда “миноритарный партнер” передает значительную часть своих специфических генов в основной геном “мажоритарного”. Это произошло, например, с митохондриями (которые, как мы помним, когда-то были вольноживущими бактериями – но сейчас, например, в геноме человеческих митохондрий осталось всего 13 белок-кодирующих генов[174], в то время как для самостоятельной репродукции даже самой простой свободноживущей клетке нужны многие сотни) и с хлоропластами зеленых растений.

Но в “традиционной” филогенетике все такие случаи рассматривались как экзотика и отклонение от нормы (то есть от дивергентной эволюции) – пусть даже и повлекшее за собой огромные эволюционные последствия, как в случае с “одомашниванием” предками эукариот предков митохондрий и пластид. При выяснении родственных отношений в мире прокариот такой взгляд уже неадекватен даже в первом приближении: доли генов, полученных от разных предков, могут быть вполне сопоставимы, так что без дополнительных исследований и не разберешься, кто тут “основной предок”, а кто лишь донор дополнительных генов. А масштабы явления исключают возможность рассматривать это как “отклонение от нормы”.

Пожалуй, из всех громких слов, сказанных энтузиастами эволюционной роли ГПГ о “новом взгляде на эволюцию”, безоговорочно согласиться можно только с одним утверждением: модели, разработанные в рамках СТЭ, для описания такой эволюции совершенно не годятся. И не мудрено: практически все участники создания СТЭ, будь они ботаники, энтомологи, орнитологи, палеонтологи или генетики, невольно представляли эволюционирующие организмы как многоклеточных эукариот – существ диплоидных, разделенных на хорошо различимые виды, с регулярным (и при этом ограниченным рамками собственного вида) половым процессом и более или менее сложным индивидуальным развитием – онтогенезом. И если некоторыми из этих особенностей “синтетисты” при построении конкретных моделей могли до известной степени пренебрегать, то введение в рассмотрение горизонтального переноса сразу разрушило бы всю картину. Теоретические модели эволюции, исходящие из представления об общем “генетическом банке”, из которого эволюционирующие формы могут черпать по мере надобности готовый генетический материал (сохраняя при этом свою идентичность), не построены и до сих пор; во времена же создания СТЭ еще не существовало и самого понятия “горизонтальный перенос генов”. Правда, как уже говорилось выше, эффект генетической трансформации бактерий был известен уже тогда, но это явление, и вообще-то не слишком популярное у тогдашних исследователей, внимание создателей СТЭ не привлекало вовсе. Да и позже довольно долго считалось, что горизонтальный перенос существует только у бактерий.

Потом все-таки выяснилось, что и у эукариот это явление встречается не так уж редко. Но все же его распространенность и значение в этой ветви жизни не идут ни в какое сравнение с той ролью, которую оно играет у прокариот. Особенно скромна роль ГПГ у продвинутых многоклеточных форм со сложным индивидуальным развитием или/и жизненным циклом. Причины в общем-то ясны: ген-пришелец встраивается в случайное место в геноме – а значит, и активность его оказывается в значительной мере делом случая. Но чем сложнее тот или иной организм, тем более тонкая и точная согласованность требуется от “молекулярных машин” всех его клеток, тем выше роль управления активностью генов. Это справедливо и для “текущей” работы организма, но несравненно более справедливо для процесса индивидуального развития, целиком построенного на точном распределении активности разных генов в разных точках развивающегося зародыша и на разных этапах развития.

Следующая глава нашей книги как раз и будет посвящена науке о развитии живых организмов и ее непростым взаимоотношениям с эволюционной теорией.

Глава 13

Развитие развития. Дарвинизм и эмбриология

Замечательный английский ученый ХХ века Джон Бёрдон Сандерсон Холдейн – физиолог, биохимик, генетик, один из создателей СТЭ – был также известен как талантливый популяризатор науки и блестящий лектор. О его остроумных приемах объяснения материала ходили легенды. Одна из них гласит, что после очередной публичной лекции к нему подошла одна скептически настроенная слушательница и заявила: “Профессор, что бы вы там ни говорили, а я все-таки не могу себе представить, чтобы единственная крошечная клеточка превратилась в такой сложный и совершенный организм, как человек, – пусть даже и за миллиарды лет!” “Но, сударыня, – возразил Холдейн, – ведь вы же сами проделали такое превращение, причем всего за девять месяцев!”

Действительно, если изменения, происходящие с живыми существами в ряду поколений, непосредственно наблюдать почти невозможно, то изменения, происходящие с каждой отдельной особью в ходе ее онтогенеза, в принципе, может увидеть собственными глазами всякий достаточно любознательный человек. Правда, в случае животных (особенно высокоразвитых – таких, как млекопитающие, птицы или насекомые) это тоже не так просто: мало того, что на ранних стадиях зародыш очень мал, так он еще и скрыт от взгляда наблюдателя оболочками яйца или телом матери. Если же извлечь его оттуда, то на этом развитие обычно прекращается, и исследователь может получить только “мгновенную фотографию” – строение зародыша на том этапе развития, которого он достиг к моменту извлечения. И все же еще Аристотель наблюдал и описывал развитие куриного эмбриона. Правда, с крушением античного мира исследования эмбрионального развития надолго прервались, но в конце XVI века начались снова. А через несколько десятилетий в арсенале исследователей появились первые микроскопы, открывшие новые возможности для исследований такого рода.


Дарвинизм в XXI веке

Эти направления, разумеется, приносили не только новые открытия, но и новые заблуждения. Больше ста лет – с середины XVII до второй половины XVIII века – в умах исследователей безраздельно господствовал преформизм – представление о том, что эмбриональное развитие сводится к количественному росту зародыша, а все его структуры и органы сформированы еще до зачатия. Спор шел лишь о том, где именно спрятан микроскопический человечек, вырастающий потом в младенца, – в яйцеклетке (как полагали “овисты”)

или в сперматозоиде (как утверждали “анималькулисты”). Ученые (в том числе и самые блестящие анатомы и микроскописты своего времени, включая самого Левенгука) порой ухитрялись даже “разглядеть” этого человечка внутри клеток. Наиболее последовательные из них утверждали даже, что в половых органах этого человечка (если он принадлежит к тому полу, в клетках которого, по мнению данного ученого, содержатся зародыши) уже сформированы зародыши следующего поколения, а у них тоже есть половые клетки, а в них – зародыши третьего поколения… и так до бесконечности. Сторонниками этой идеи были, в частности, выдающийся зоолог и анатом Ян Сваммердам и великий математик Готфрид Лейбниц (заметим: главным достижением которого было создание дифференциального исчисления, то есть анализа бесконечно малых величин). А известный швейцарский анатом XVIII века (и убежденный “овист”) Альбрехт фон Галлер даже не поленился подсчитать, какое минимальное общее число вложенных друг в друга зародышей должно было находиться в яичниках библейской Евы, чтобы их хватило для рождения всех людей, живших от сотворения мира до 1766 года, когда Галлер опубликовал эти расчеты. Получилось, что не менее 200 миллиардов.

Здесь у читателя наверняка возникнет вопрос: как это вообще было возможно? Как могли ученые, в том числе выдающиеся, столько времени верить в то, что зародыш получает наследственные признаки только от одного из родителей, когда наглядные опровержения этого во множестве были у них перед глазами? Неужели не нашлось никого, кто бы задумался: как же тогда могут существовать мулы – гибриды лошади и осла, сочетающие в себе признаки обоих видов? Почему кожа мулатов темнее, чем у европейцев, но светлее, чем у негров? Как вообще можно объяснить бесчисленные случаи, когда у ребенка “глаза мамины, а нос папин”?

Ученые, задумывавшиеся обо всем этом, действительно находились – хотя их было на удивление мало. И наиболее глубокие и ясные мысли на эту тему высказал в 1744–1745 годах Пьер Луи Моро де Мопертюи – один из самых ярких деятелей Просвещения, математик, физик, астроном, географ, натуралист и философ. Он сформулировал “принцип наименьшего действия”, сыгравший огромную роль в разных областях физики. Он доказал, что Земля несколько сплюснута с полюсов. Он во многом предвосхитил основные идеи генетики (которые, как мы знаем, и сто с лишним лет спустя оказались слишком новыми для научного сообщества). А “побочным продуктом” работ Мопертюи по наследственности стала уничтожающая критика преформизма – знаменитый ученый буквально не оставил камня на камне от представлений как овистов, так и анималькулистов, приведя целый ряд разнообразных фактов, необъяснимых с преформистской точки зрения.


Дарвинизм в XXI веке

Возразить на доводы Мопертюи преформистам было нечего – но они и не возражали. Если принцип наименьшего действия вызвал бурную полемику, то работы Мопертюи по наследственности научное сообщество просто проигнорировало – несмотря на всю славу их автора. Проигнорировало так же бестрепетно, как до того игнорировало существование мулов и мулатов и наследование детьми признаков обоих родителей.

Мопертюи умер в 1759 году. В том же году молодой анатом Каспар Фридрих Вольф прямыми наблюдениями доказал, что зародыш не содержится в готовом виде ни в яйцеклетке, ни в сперматозоиде: его структуры возникают в ходе развития. В частности, Вольф наблюдал, как энтодерма[175] зародыша цыпленка, первоначально плоская (поскольку у птиц зародыш на самых ранних стадиях распластан по поверхности желтка), сворачивается сначала в желоб, а потом замыкается в трубку, которой предстоит стать кишечником. Работы Вольфа стали началом новой науки – эмбриологии, изучающей процессы индивидуального развития организмов и прежде всего его ранних (зародышевых) стадий[176].

Впрочем, взгляды Вольфа далеко не сразу стали общепринятыми – многие натуралисты еще долго придерживались преформизма, то есть представлений, что развивающийся зародыш с самого начала устроен в принципе так же, как и взрослая особь, а все его развитие сводится к “разворачиванию”, то есть чисто количественному росту и некоторому изменению пропорций. Однако ряды противников преформизма постепенно множились, и среди них появлялись такие блестящие экспериментаторы, как Ладзаро Спалланцани и Иоганн Фридрих Блюменбах, чьи остроумные опыты было невозможно объяснить с преформистской точки зрения. К началу XIX века в эмбриологии начинает преобладать взгляд на индивидуальное развитие именно как на развитие – в ходе которого появляется то, чего прежде не было, и весь организм многократно усложняется. Окончательно эти представления утверждаются с появлением в 1827–1828 гг. классических работ выдающегося эмбриолога Карла Эрнста фон Бэра.

Необъяснимый параллелизм

Заслуги Бэра перед эмбриологией не ограничиваются окончательным утверждением в ней взглядов Вольфа (которого Бэр, надо сказать, чтил чрезвычайно высоко). Ему принадлежит множество частных открытий и первых описаний в этой области. Но, пожалуй, самым крупным и важным достижением великого эмбриолога стал сформулированный им в общей форме закон зародышевого сходства.

При всей обширности и оригинальности собственных исследований Бэра этот закон опирался не только на них – он стал обобщением фактов, накопленных всей эмбриологией первой четверти XIX века. В это время идея преформизма наконец-то вышла из моды, и исследованием реального индивидуального развития организмов занялись многие ученые. И очень скоро стали замечать, что у зародышей разных, непохожих друг на друга организмов на определенных стадиях появляются очень сходные структуры. Причем если для одних из этих организмов появление таких структур вполне ожидаемо и логично, то наличие их у зародышей других выглядит абсолютно неуместным.

Так, в частности, в 1825 году данцигский врач и натуралист Мартин Генрих Ратке, исследуя зародыш свиньи, неожиданно обнаружил у него характерные складки, удивительно похожие на те, из которых у зародыша акулы развиваются жаберные щели. Продолжая работу, Ратке выяснил, что такие зачатки жаберных щелей есть у зародышей не только свиньи, но и других млекопитающих, включая человека, а также у зародышей птиц – хотя ни у кого из этих существ ни на какой стадии развития не бывает жабр и жаберного дыхания.

Подобные странные явления замечали и другие ученые. Кое-кто даже пытался если не объяснить их, то хотя бы вывести некоторое общее правило. Именно эту задачу и удалось решить Бэру, предложившему наиболее общую и в то же время корректную формулировку: зародыши самых разных видов позвоночных животных, начиная с определенной стадии развития, сходны между собой, в дальнейшем же развитии это сходство неуклонно убывает от ранних стадий развития к более поздним. Если мы смотрим, допустим, на эмбрион собаки на разных стадиях, то сначала мы можем понять только то, что это зародыш какого-то позвоночного, затем – что это зародыш млекопитающего, еще позже – что это представитель отряда хищных и т. д. В этом и состоит закон зародышевого сходства – он же закон Бэра.

Бросается в глаза одна странность: хотя во времена Бэра (и даже во времена Вольфа) идея эволюции живых организмов широко обсуждалась в кругах натуралистов и философов, ни эмбриологи, ни “трансформисты” не пытались провести параллель[177] между индивидуальным развитием и предполагаемым изменением видов. В ту пору такой параллели не видел и сам Бэр – признававший возможность ограниченной (в пределах рода, максимум – группы близких родов) эволюции, а для отдаленного прошлого Земли допускавший и более масштабные изменения. Эти взгляды сейчас могут показаться очень робкими и половинчатыми, но не надо забывать, что Бэр высказывал их в 1830-е годы – в период наименьшей популярности эволюционной идеи, когда после убедительной победы Жоржа Кювье (уже знакомого нам по главе 10) в его знаменитом публичном диспуте с Этьенном Жоффруа Сент-Илером представления о возможности изменения видов стали восприниматься как маргинальные и необоснованные фантазии. Высказывал несмотря на то, что в целом был убежденным последователем Кювье, – так что интеллектуального мужества и независимости суждений великому эмбриологу было не занимать. И если он в ту пору ничего не говорил о сходстве между индивидуальным развитием особи и эволюцией вида, то, вероятно, только потому, что и в самом деле не видел тогда этого сходства.

Сегодня нам трудно представить, как можно было, уже зная закон Бэра и при этом признавая идею эволюции, не связать одно с другим. Но те натуралисты первой половины XIX века, которые вообще признавали возможность изменения видов, чаще всего представляли их примерно так же, как Бэр: ограниченные изменения в пределах рода, максимум – близких родов, не меняющие принципиально общее строение организма. Понятно, что заметить сходство такой эволюции с развитием эмбриона было нелегко. В нарастающих же различиях зародышей натуралисты видели не отражение видового прошлого, а последовательное разворачивание идеи: первыми возникают признаки типа, затем – класса, потом отряда и т. д., вплоть до видовых. Что же касается зародышей животных разных типов, то между ними Бэр никакого сходства не видел – что прекрасно подтверждало теорию Кювье: в основе организации каждого типа[178] лежит уникальный план строения, принципиально не преобразуемый в план строения другого типа. (Кстати, сам Кювье по достоинству оценил работы Бэра, использовав их в споре с Сент-Илером.)

Все изменилось с выходом “Происхождения видов”: идея эволюции безраздельно завладела умами практически всех натуралистов, и теперь уже в ней видели не просто возможность постепенного превращения одного вида в другой, а процесс, пронизывающий всю живую природу и создающий все ее формы. Многие мыслили эволюцию прежде всего как “восхождение от простого к сложному”, развитие более сложных и совершенных организмов из относительно примитивных. И тут, конечно, сходство зародышей не могло не получить эволюционного толкования.

Уже сам Дарвин в “Происхождении видов” предположил, что в зародышах можно увидеть “более или менее затемненный образ общего прародителя, во взрослом или личиночном его состоянии, всех членов одного и того же большого класса”. В 1864 году работавший в Бразилии немецкий зоолог Фриц Мюллер опубликовал небольшую брошюру[179], из которой следовало, что у ракообразных и некоторых других беспозвоночных зародыши разных видов тоже поначалу весьма сходны между собой и лишь постепенно обретают отличительные черты. Мюллер тоже предположил, что в такой последовательности развития как-то отражается эволюционная история видов. Наконец, еще через два года знаменитый зоолог и пламенный пропагандист эволюционного подхода Эрнст Геккель уже без обиняков сформулировал то, что он сам чуть позже назвал “основным биогенетическим законом”: “Онтогенез есть быстрое и краткое повторение (рекапитуляция[180]) филогенеза[181]”. Иными словами, всякий организм за время своего эмбрионального развития вкратце повторяет тот эволюционный путь, который проделал его вид – начиная от единственной клетки.